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蜂胶总黄酮对大鼠照射导致急性肠黏膜损伤保护作用的实验研究

作　者: 余磊
导　师: 楚建军
学　校: 苏州大学
专　业: 肿瘤学
关键词: 蜂胶总黄酮急性放射性肠损伤细胞凋亡肠黏膜屏障丝裂原活化蛋白激酶细胞黏附分子-1
分类号: R285.5
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要

目的:研究蜂胶总黄酮对大鼠辐射引起的急性肠黏膜损伤保护作用及相关机制初步探讨。方法:SD雄性大鼠随机分为5组:正常对照组10只,照射组10只,高剂量总黄酮(200ml/kg/d)+照射组10只,低剂量总黄酮(100/kg/d)+照射组10只,N-乙酰半胱氨酸组200mg/kg/d+照射组10只,除正常对照组外其余各组给药后第4天直线加速器予6MV高能X线全腹照射9Gy,照射后3d处死大鼠取材,观察小肠黏膜病理形态变化,原位末端标记法(TUNEL)观察肠黏膜细胞凋亡,测定小肠组织SOD、MDA、NO、MPO以及血浆DAO含量。免疫组化和Western蛋白印迹法分别检测ICAM-1和磷酸化P38蛋白的表达。结果:放射损伤模型制备成功,单纯照射组大鼠肠黏膜病理形态和结构较正常对照组明显损伤,小肠组织NO,MDA、MPO含量和血浆DAO含量均明显升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.05),细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),ICAM-1和P38MAPK表达亦明显增多;与单纯照射组相比,蜂胶处理后可明显改善大鼠肠黏膜病理损伤,抑制小肠组织NO、MDA、MPO含量和血浆DAO含量升高(P <0. 05),提高组织SOD活性(P <0. 05),并使细胞凋亡指数明显降低(P <0. 05),ICAM-1和P38MAPK表达亦明显抑制。结论:1.蜂胶总黄酮可提高SOD活性,减少氧自由基引起的脂质过氧化反应,抑制MDA含量表达,降低辐射损伤所致的肠黏膜细胞凋亡,明显减轻肠道组织辐射损伤,从而可在一定程度保护射线引起的肠黏膜损伤和屏障功能破坏,减轻放疗副作用,提高腹盆腔放疗耐受性。2.蜂胶总黄酮可明显抑制P38MAPK活化,明显减少ICAM-1以及MPO表达,提示阻断细胞内信号转导通路可能成为防治放射性小肠损伤的新途径,从而在放射性小肠损伤防治方面具有重要意义。

蜂胶总黄酮对大鼠照射导致急性肠黏膜损伤保护作用的实验研究

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