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乙醇对人脐静脉内皮细胞的影响及非诺贝特干预的研究

作　者: 袁彬
导　师: 何胜虎
学　校: 扬州大学
专　业: 内科学
关键词: 乙醇人脐静脉血管内皮细胞非诺贝特氧化应激炎症反应细胞凋亡
分类号: R965
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:研究乙醇体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell HUVEC)损伤以及非诺贝特(Fenofibrate)对损伤HUVEC的保护作用,并探讨其机制。方法:1、乙醇体外诱导HUVEC损伤实验分为(1)正常对照组;(2)乙醇损伤组(浓度分别为0.05mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、25mmol/L、50mmol/L、100mmol/L、200mmol/L、500mmol/L、1000mmol/L),与HUVEC共孵育24h,测定各组MTT指标。测定正常对照组、乙醇损伤组(浓度为50mmol/L、100mmol/L、200mmol/L)细胞上清液中MDA、SOD、NO、ICAM-1含量及细胞凋亡率,并观察细胞形态变化。2、非诺贝特对乙醇损伤HUVEC的保护作用实验分为(1)正常对照组;(2)非诺贝特保护组(浓度分别为10umol/L、50umol/L、100umol/L);(3)维生素C阳性对照组(浓度为100mg/L)。不同浓度非诺贝特及维生素C先与HUVEC共孵育4h,再加入100mmol/L乙醇诱导损伤,测定各组细胞上清液中MDA、SOD、NO、ICAM-1含量及细胞凋亡率。结果:1、乙醇损伤组与正常对照组比较,细胞活力下降,细胞上清液中MDA、ICAM-1含量及细胞凋亡率显著升高,SOD、NO含量下降。较高浓度乙醇(50mmol/L、100mmol/L、200mmol/L)能抑制HUVEC活力,促进MDA、ICAM-1的合成,抑制SOD、NO的表达,并促进HUVEC的凋亡。较高浓度乙醇对HUVEC具有损伤作用。2、非诺贝特组与100mmol/L乙醇损伤组比较,细胞上清液中MDA、ICAM-1含量及细胞凋亡率显著降低,SOD、NO含量升高。非诺贝特(10umol/L、50umol/L、100umol/L)可抑制乙醇诱导的HUVEC合成MDA、ICAM-1,促进SOD、NO的表达,并抑制HUVEC凋亡,且在一定浓度范围内(10umol/L-100umol/L)呈浓度依赖性,非诺贝特对乙醇体外诱导HUVEC损伤有保护作用。结论:1、乙醇对HUVEC具有损伤作用。2、乙醇体外诱导HUVEC损伤的机制与氧化应激、炎症反应及细胞凋亡有关。3、非诺贝特对乙醇体外诱导HUVEC损伤有保护作用,呈浓度依赖性。4、非诺贝特对乙醇体外诱导HUVEC损伤保护作用的机制包括抑制氧化应激、炎症反应及细胞凋亡。

全文目录

中文摘要  3-5
英文摘要  5-8
符号说明  8-10
前言  10-13
第一部分乙醇体外诱导HUVEC 损伤  13-30
  一材料和仪器  13-14
  二实验方法  14-16
  三统计方法  16-17
  四结果  17-25
  五讨论  25-28
  参考文献  28-30
第二部分非诺贝特对乙醇诱导HUVEC损伤的保护作用  30-42
  一材料和仪器  30
  二实验方法  30
  三统计方法  30
  四结果  30-37
  五讨论  37-40
  参考文献  40-42
总结  42-43
综述  43-50
致谢  50-51
攻读学位期间完成的论文  51

乙醇对人脐静脉内皮细胞的影响及非诺贝特干预的研究

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