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大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理学观察及其凋亡机制的相关研究

作　者: 汪卫星
导　师: 冯一中
学　校: 苏州大学
专　业: 病理学
关键词: 心肌缺血再灌注超微病理凋亡免疫组织化学
分类号: R363
类　型: 硕士论文
年　份: 2007年
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内容摘要

目的：研究离体大鼠心肌缺血再灌注后①组织结构病理改变②心肌细胞凋亡的发生率③TNF-α、Bcl-2、Bax等凋亡相关因子在其中的表达。方法：应用Lengendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，共40只SD大鼠平均分为4组即对照组(持续灌注组、1组)、缺血再灌注60min组(2组)、缺血再灌注120min组(3组)、缺血预适应组(4组)；在37℃、80cm水柱恒温、恒压条件下以K-H液持续灌注，实验结束后取心尖部心肌组织常规石蜡固定切片分别行TUNEL法凋亡检测及免疫组化法TNF-α、Bcl-2、Bax的检测；各组另制备超薄切片行电镜观察。结果：1．大鼠心肌缺血再灌注后病理损伤明显，电镜下观察可见凋亡小体，证实缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生，且以缺血60min再灌注组凋亡率最高(18.14％±7.69)；缺血120min组凋亡率(15.59％±6.31)并未增加而以坏死增多为特征；缺血预适应可以减轻心肌损伤及凋亡发生率。2．大鼠心肌缺血再灌注使TNF-α蛋白的表达明显升高且与缺血时间呈正相关；Bcl-2的表达表现为随着缺血时间的延长而趋弱、Bax则趋强，Bcl-2／Bax的比率表现为随缺血时间的延长而下降；缺血预适应组TNF-α、Bax的表达明显低于缺血再灌注组，Bcl-2表达则高于缺血再灌注组，Bcl-2／Bax的比率亦高于缺血再灌注组。结论：大鼠心肌缺血-再灌注后心肌组织损伤明显，伴有细胞凋亡的出现且以缺血60min后再灌注凋亡发生率最高，缺血60min以后心肌细胞凋亡率并未增加而以细胞坏死增多为主要病理特征；TNF-α、Bcl-2、Bax等相关凋亡因子在心肌细胞凋亡的发生中有明显表达；缺血预适应通过下调TNF-α、提高Bcl-2／Bax比值等途径减轻心肌凋亡率。

全文目录

中文摘要  3-5
Abstract  5-9
前言  9-12
材料与方法  12-17
结果  17-36
讨论  36-42
小结  42-43
参考文献  43-48
综述  48-61
附录  61-62
致谢  62-63
详细摘要  63-65

大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理学观察及其凋亡机制的相关研究

内容摘要

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