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下调表达VEGFR-2受体对神经胶质瘤U87细胞生物学行为的影响
作 者: 高行德
导 师: 耿晓增；尤永平
学 校: 南京医科大学
专 业: 神经外科学
关键词: VEGFR-2 siRNA U87细胞 凋亡 增殖 侵袭
分类号: R739.41
类 型: 硕士论文
年 份: 2009年
下 载: 12次
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内容摘要
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研究背景:神经胶质瘤(glioma)是神经外胚叶衍生的各种胶质细胞发生的肿瘤,也是最为常见的颅内肿瘤,半数以上为恶性,易复发,难根治,特别是多形性胶质母细胞瘤,其丰富的血供,是当前临床治疗的一大难题。血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)是目前发现作用最强、特异性最高的促进肿瘤血管生成的生长因子。VEGF及其受体通过旁分泌途径,联合调控内皮细胞分化和血管形成。VEGFR-2为VEGF高亲和力的受体之一,多项研究指出其高度的表达与胶质瘤丰富的血管形成有关[1]。VEGFR-2(+)肿瘤细胞可诱发自主分泌VEGF,促进血管生成[2]。研究目的:以往研究均针对内皮细胞的VEGFR-2受体表达,本项研究针对VEGFR-2受体阳性胶质瘤细胞,研究VEGFR-2在胶质瘤中的作用。Hong等[3]已证明U87细胞表达VEGFR-2,本试验以VEGFR-2(+)U87细胞为研究对象,探讨胶质瘤细胞自身表达的VEGFR-2(+)对其本身的生长、凋亡、增殖和侵袭能力等影响。研究方法:合成VEGFR-2siRNA,利用阳离子脂质体载体,转染人U87细胞,通过real-timequantitativePCR检测筛选出最有效VEGFR-2siRNA后,进行WesternBlotting验证。转染的U87细胞,通过流式细胞仪检测评价细胞凋亡,通过MTT检测细胞增殖能力及荧光显微镜下观察转染细胞凋亡的形态学改变。研究结果:成功筛选出有效VEGFR-2siRNA,体外研究,将其稳定转染人U87细胞,与空白对照组、阴性对照组U87细胞相比,该细胞系细胞凋亡及形态结构均无明显改变,但U87细胞表现出增殖能力和侵袭能力均下降。研究结论:抑制U87细胞自身表达的VEGFR-2后可以有效地抑制其生长,降低侵袭能力。
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全文目录
中文摘要 4-6
英文摘要 6-8
前言 8-21
结果 21-25
讨论 25-28
结论 28-29
参考文献 29-33
VEGF、VEGFR及其在胶质瘤中的表达 33-42
参考文献 39-42
硕士学习期间发表论文 42-43
致谢 43
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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 神经系肿瘤 > 颅内肿瘤及脑肿瘤
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