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丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果和作用机制的实验研究

作　者: 郭家龙
导　师: 张凯伦
学　校: 华中科技大学
专　业: 胸心外科
关键词: 丙酮酸乙酯心肌再灌注损伤心肌保护细胞凋亡 Bcl-2 Bax NF-κB
分类号: R96
类　型: 硕士论文
年　份: 2006年
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内容摘要

第一部分丙酮酸乙酯对缺血再灌注损伤心肌功能影响的实验研究目的研究丙酮酸乙酯(EP)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠I/R心脏模型,24只雄性大鼠随机分为3组(每组各8只):对照组(A组): K-H液持续灌流120 min;缺血/再灌注组(B组):平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;丙酮酸乙酯组(C组):实验程序与缺血再灌注组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol·L-1丙酮酸乙酯K-H液;观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压下降最大速度(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)。心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)漏出量、心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果三组LVSP、±dp/dtmax、CF平衡时的基础值均无差异(P>0.05);丙酮酸乙酯组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血/再灌注组, LDH及CK漏出率,MDA含量明显低于缺血/再灌注组,心功能指标(LVSP、±dp/dtmax、CF)优于缺血/再灌注组(P <0.05)。结论丙酮酸乙酯对缺血/再灌注心肌有保护作用,能促进心功能恢复。第二部分丙酮酸乙酯对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表达的影响目的利用离体心脏灌流模型,研究丙酮酸乙酯对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表达的影响,探讨其抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的可能机制。方法应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠I/R心脏模型,24只雄性大鼠随机分为3组(每组各8只):对照组(A组):K-H液持续灌流120 min;缺血/再灌注组(B组):平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;丙酮酸乙酯组(C组):实验程序与缺血再灌注组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol·L-1丙酮酸乙酯K-H液;分别以缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表达的变化。结果缺血/再灌注组Bcl-2蛋白表达稍增高, AI和Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表达水平(PEI)均明显高于对照组;与缺血/再灌注组相比,丙酮酸乙酯组AI与Bax,NF-κB蛋白表达水平(PEI)均下降,而Bcl-2蛋白表达水平(PEI)显著增高(P<0.01)。结论丙酮酸乙酯可抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax,NF-κB蛋白表达水平有关。

全文目录

英文缩写及中英文对照  5-6
中文摘要  6-8
英文摘要  8-11
一、正文  11-35
  前言  11-13
  第一部分  13-22
    材料和方法  13-15
    结果  15-18
    讨论  18-21
    参考文献  21-22
  第二部分  22-33
    材料和方法  22-24
    实验结果  24-26
    讨论  26-30
    参考文献  30-33
  附图  33-35
二、综述  35-43
三、硕士在读期间发表的文章  43-44
四、致谢  44

丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果和作用机制的实验研究

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