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大鼠硅肺模型中凋亡与增殖的动态观察及其机制的初步探讨

作　者: 李翔
导　师: 曾庆富
学　校: 中南大学
专　业: 病理学与病理生理学
关键词: 硅肺凋亡增殖 caspase-3 MAPK
分类号: R363
类　型: 硕士论文
年　份: 2003年
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内容摘要

目的：观察大鼠二氧化硅灌注后肺组织细胞凋亡与增殖的变化规律，并探讨它们在硅肺发生发展中的意义，及其活化的MAPK和caspase-3在细胞凋亡和增殖过程中的作用。方法：48只大白鼠随机分为二氧化硅灌注组和生理盐水对照组，制作大鼠硅肺纤维化模型。应用流式细胞仪观察灌注后各时相点肺组织细胞的凋亡率。应用免疫组织化学S-P法及二步法检测PCNA、p-MAPK和caspase-3蛋白的表达。结果：成功复制大鼠硅肺纤维化模型；实验组肺组织中细胞凋亡率明显高于对照组，并呈时间依赖性增加。PCNA蛋白主要在肺泡上皮细胞，支气管上皮细胞，肺泡巨噬细胞和炎症细胞表达。灌注二氧化硅后第3天表达明显增强，到第14天到达高峰、以后持续14天保持在较高水平，到第28天时以细胞纤维性结节中的成纤维细胞阳性为主。细胞凋亡与增殖(PCNA)平行增高，呈明显正相关(r=0.86，P＜0.01)。p-MAPK蛋白主要在肺泡上皮细胞，肺巨噬细胞和血管内皮细胞中表达，于第7天到达高峰。实验组的表达强度明显高于对照组，与肺组织细胞凋亡和增殖均呈正相关(r=0.447，P＜0.05；r=0.68，P＜0.01)；Caspase-3主要在肺泡上皮细胞，肺巨噬细胞及浸润的炎症细胞中表达增强，其表达强度与细胞凋亡无明显相关性(r=0.215，P＞0.05)。结论：1、在大鼠硅肺的发生过程中，肺组织细胞凋亡与细胞增殖呈现伴行性增高。 Z、在大鼠硅肺纤维化进程中，p MAMA＊K不但能够调节细胞增殖，而且亦能调节细胞凋亡。 3、在大鼠硅肺发生过程中，除caspase司调节细胞凋亡外，可能还有其他因子在调控细胞凋亡中起重要作用。

全文目录

第一章前言  10-12
  1.1 肺纤维化中凋亡的细胞类型及病理生物学意义  10-11
  1.2 参与肺纤维化细胞凋亡的部分信号分子  11-12
第二章材料与方法  12-16
  2.1 动物模型的制作  12
  2.2 主要试剂  12-13
  2.3 方法  13-14
    2.3.1 免疫组化SP法  13
    2.3.2 免疫组化二步法  13-14
    2.3.3 流式细胞仪检测  14
  2.4 结果判断标准和统计学分析方法  14-16
第三章结果  16-22
  3.1 二氧化硅诱导大鼠肺纤维化模型的形态病理  16
  3.2 流式细胞仪检测凋亡率结果  16-17
  3.3 PCNA蛋白在大鼠硅肺模型各组中的表达及信号形态  17-19
  3.4 肺组织细胞凋亡与增殖的关系  19
  3.5 p-MAPK蛋白在大鼠硅肺模型中的表达及与细胞凋亡和增殖的关系  19-20
    3.5.1 MAPK蛋白在大鼠硅肺模型各组中的表达及信号形态  19-20
    3.5.2 大鼠硅肺模型实验组的MAPK与凋亡率及增殖的相关性  20
  3.6 caspase-3在大鼠硅肺模型中的表达及与细胞凋亡的关系  20-22
    3.6.1 大鼠硅肺模型各组中caspase-3的表达及信号形态  20-21
    3.6.2 大鼠硅肺模型实验组的凋亡与caspase-3表达的相关性  21-22
第四章讨论  22-25
结论  25-26
图片与说明  26-32
参考文献  32-35
第五章综述  35-42
致谢  42-43

大鼠硅肺模型中凋亡与增殖的动态观察及其机制的初步探讨

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