学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

EGCG在内皮细胞氧化应激损伤中的作用

作　者: 韩炜
导　师: 刘静
学　校: 兰州大学
专　业: 内科学
关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯人脐静脉内皮细胞氧化应激凋亡 NF-κB 高糖
分类号: R285
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
下　载: 19次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载

内容摘要

目的:研究不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对高糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤所引起凋亡的抑制作用及人核因子-κB P65(NF-κB P65)表达的影响。方法:从新鲜脐带中分离培养HUVEC。用高糖诱导HUVEC产生氧化应激,表达NF-κB P65,实验组加入不同浓度的EGCG(12.5,25,50,100,200μmol/L)进行干预,用免疫组化法和半定量RT-PCR检测NF-κB P65 mRNA的表达,AVPI法检测凋亡细胞。结果:高糖可诱导HUVEC产生氧化应激而导致凋亡,与正常对照组相比高糖组从12h 15.14±0.32%升高到48h 33.38±1.01%,(P＜0.05);同时NF-κB P65mRNA表达增高,从12h 0.46±0.02到48h 0.72±0.03(P＜0.05);一定浓度的EGCG(50-200μmol/L)可显著抑制NF-κB P65 mRNA的表达,且NF-κB p65表达随EGCG浓度增大而逐渐下调,具有一定的时效依赖关系。同时EGCG降低HUVEC的凋亡指数,除12h EGCG 12.5μmol/L外,其余对高糖诱导的细胞凋亡均有一定保护作用(P＜0.05),且效果与EGCG的浓度成正相关。结论:随着EGCG的浓度增加而HUVEC的NF-κB P65 mRNA表达减少,NF-κB P65 mRNA表达在高糖调控HUVEC细胞生存/凋亡过程中可能起一定的相关作用。EGCG可能是通过在抑制高糖所致的NF-κB增高引起的HUVEC细胞凋亡作用,从而发挥对HUVEC的保护作用。

全文目录

摘要  4-5
Abstract  5-7
英文缩略词表  7-9
前言  9-14
材料与方法  14-37
结果  37-45
讨论  45-50
结论  50-51
参考文献  51-56
综述  56-72
攻读学位期间发表的论文  72-73
致谢  73

EGCG在内皮细胞氧化应激损伤中的作用

内容摘要

全文目录

相似论文