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中波紫外线辐射损伤人角质形成细胞的分子机制研究

作　者: 王平
导　师: 毕志刚
学　校: 南京医科大学
专　业: 皮肤病学
关键词: 角质形成细胞 HaCaT细胞细胞应激细胞周期阻滞凋亡皮肤癌信号传导通路 NF-kB p53 p16INK4a UVB
分类号: R758.1
类　型: 博士论文
年　份: 2005年
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内容摘要

研究背景表皮主要由角质形成细胞(Keratinocyte,KC)组成,极易受环境因素的损伤。日晒伤细胞(Sunburn cell)是日光中的中波紫外线(ultraviolet B,UVB)辐射损伤的KC。UVB辐射损伤KC主要通过DNA损伤引起的基因毒应激(genotoxic stress)反应,和由于活性氧(reactive oxygen species,ROS)或自由基造成的氧化应激(oxidative stress)反应所致。UVB辐射损伤KC是皮肤癌的主要原因。细胞周期阻滞(cell cycle arrest)是UVB引发KC应激反应过程中的首发事件。在此期间,受损的KC首先通过启动细胞内复杂而精细的DNA损伤修复系统,以修复因DNA损伤产生的功能基因的突变,这些基因包括维持基因组完整性的管理基因(caretaker genes)和控制细胞增殖和分化的看门基因(gatekeeper genes)。而当DNA损伤严重而修复无望时,则会启动自杀性信号通路诱导凋亡。凋亡(apoptosis)是KC受UVB辐射损伤后,最后也是最重要的保护性应激反应。如果受UVB辐射损伤的KC不能被凋亡清除,带有功能基因异常的KC发生克隆性增生,则会诱发皮肤癌。 UVB辐射损伤KC的应激反应涉及到多种分子事件和信号传导通路。如在KC凋亡过程中的凋亡信号的级联传导;抑癌基因p53及其下游分子对KC细胞周期阻滞和凋亡的调控;核转录因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)对KC的应激反应的转录调控;细胞

全文目录

中英文对照及缩略语  5-10
中文摘要(关键词)  10-14
英文摘要(关键词)  14-20
引言  20-29
  参考文献  26-29
第一部分 UVB辐射角质形成细胞周期阻滞与凋亡时相的研究  29-54
  前言  29-30
  材料与方法  30-36
  结果  36-46
  讨论  46-50
  小结  50-51
  参考文献  51-54
第二部分 UVB损伤角质形成细胞的p53 信号传导通路研究  54-90
  前言  54-56
  材料与方法  56-70
  结果  70-79
  讨论  79-85
  小结  85-86
  参考文献  86-90
第三部分转录因子NFκB在UVB损伤角质形成细胞中的作用  90-118
  前言  90-91
  材料与方法  91-98
  结果  98-109
  讨论  109-113
  小结  113-114
  参考文献  114-118
第四部分细胞周期调控分子p16~(INK4a)与角质形成细胞增生行为和UVB辐射损伤的相关性研究  118-144
  前言  118-120
  材料与方法  120-127
  结果  127-138
  讨论  138-141
  小结  141-142
  参考文献  142-144
全文总结  144-147
致谢  147-148
综述  148-159
  参考文献  156-159
论文独创性声明  159
论文使用授权声明  159

中波紫外线辐射损伤人角质形成细胞的分子机制研究

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