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依达拉奉对大鼠海马神经元损伤的影响效应及其作用机制的研究

作　者: 王蔚
导　师: 丁新生
学　校: 南京医科大学
专　业: 神经病学
关键词: 依达拉奉缺氧-复氧蛛网膜下腔出血脂质过氧化自由基细胞凋亡凋亡基因
分类号: R743
类　型: 硕士论文
年　份: 2007年
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内容摘要

目的研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用以及对蛛网膜下腔出血后自由基损伤及海马区神经元细胞凋亡的影响，并初步探讨其机制。方法1．建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型，实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组，其中依达拉奉干预浓度分为1μmol／L、10μmol／L、100μmol／L和300μmol／L。观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化，流式细胞仪观察细胞凋亡。2．采用非开颅性的血管刺破法建立大鼠蛛网膜下腔出血损伤模型，实验分为假手术组、模型组(SAH组)及依达拉奉干预组，各组内再随机分为24h、48h、72h三个时间点，分别检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，TUNEL原位标记观察海马CA1区神经细胞凋亡，免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果1．与缺氧组相比，依达拉奉10μmol／L组、100μmol／L组和300μmol／L组的MTT代谢率显著增高(P＜0.05)，依达拉奉100μmol／L组和300μmol／L组MDA含量降低(P＜0.01)，NOS活性降低(P＜0.01)，细胞凋亡率降低(P＜0.05)。2．与SAH组相比，依达拉奉组脑组织匀浆中SOD活性明显上升(P＜0.05)，MDA含量下降(P＜0.05)，海马CA1区神经细胞凋亡显著减轻，同时凋亡相关基因Bcl-2表达增强，而Bax表达降低。结论1．依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用，降低MDA含量及NOS活性，减少细胞凋亡，对缺氧复氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用。2．蛛网膜下腔出血后可出现继发性脑损害，依达拉奉能够有效地抑制氧自由基所造成的损伤，并可能通过增强Bcl-2表达及抑制Bax表达来减少神经细胞的凋亡，具有显著的神经保护作用。

全文目录

英文缩略语  3-4
论文摘要(中文)  4-6
论文摘要(英文)  6-9
引言  9-11
第一部分依达拉奉对原代海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用  11-27
  前言  11-13
  材料与方法  13-19
  结果  19-22
  分析与讨论  22-25
  附图  25-26
  小结  26-27
第二部分依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经元的保护作用及其机制的初步探讨  27-57
  前言  27-29
  第一节依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠氧自由基损伤反应的影响  29-39
    材料与方法  30-33
    结果  33-35
    分析与讨论  35-38
    附图  38-39
  第二节依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元细胞凋亡的影响  39-48
    材料与方法  39-43
    结果  43-44
    分析与讨论  44-46
    附图  46-48
  第三节依达拉奉对于蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经元凋亡保护机制的初步探讨  48-57
    材料与方法  48-50
    结果  50-52
    分析与讨论  52-55
    附图  55-57
小结  57-58
参考文献  58-65
综述  65-74
致谢  74-75

依达拉奉对大鼠海马神经元损伤的影响效应及其作用机制的研究

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