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浙江地区幽门螺杆菌临床分离株cagA基因3’区多态性研究

作　者: 陶然
导　师: 方平楚
学　校: 浙江大学
专　业: 病原生物学
关键词: 幽门螺杆菌 cagA cag致病岛聚合酶链反应
分类号: R378
类　型: 硕士论文
年　份: 2005年
下　载: 39次
引　用: 2次
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内容摘要

背景和目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)是一种螺旋状、微需氧的革兰阴性杆菌,定植于世界一半以上人口的胃粘膜中。H.pylori感染引起的胃粘膜慢性炎症与萎缩性胃炎、消化性溃疡等疾病的发生密切相关。流行病学和动物实验均表明,H.pylori慢性感染是胃癌发生的重要危险因子,因此1994年WHO将H.pylori列为Ⅰ类致癌原。同时,H.pylori慢性感染也是胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)的重要危险因子。尽管H.pylori的感染率很高,但80%以上的感染者为无症状的带菌者,只有少数(10～20%)感染者发展为慢性胃炎和消化性溃疡,极少数(0.1～4%)感染者发展为胃恶性肿瘤。目前认为,H.pylori菌株毒力强弱的差异是造成H.pylori感染后临床结局不同的重要原因之一。细胞毒素相关基因A (cytotoxin-associated gene A, cagA)编码的CagA蛋白是H.pylori的一种重要毒力因子。大量研究证实,CagA~+H.pylori菌株比CagA~-菌株的毒力强,能引起更严重的胃粘膜炎症。CagA蛋白通过cag致病岛(cag PAI)编码的Ⅳ型分泌系统转运入宿主的胃粘膜上皮细胞,然后发生酪氨酸磷酸化,磷酸化的CagA可与宿主细胞的磷酸酶SHP-2结合并激活SHP-2,最终导致宿主胃粘膜上皮细胞的形态改变和异常增殖。基因结构分析显示cagA基因具有高度保守的5’区和可变的3’区,3’区中重复序列的类型和数量存在很大差异。CagA蛋白C-末端的重复序列EPIYA是其发生酪氨酸磷酸化

全文目录

一、中文摘要  3-6
二、英文摘要  6-10
三、论文正文  10-34
  前言  10-13
  材料和方法  13-19
  实验结果  19-24
  讨论  24-28
  结论  28-29
  参考文献  29-34
四、综述  34-48
五、已发表文章  48-59
  幽门螺杆菌球状体的研究进展[国外医学·微生物学分册，2004，27(2)：25]  48-51
  A new subtype of 3'region of cagA gene in Helicobacter pylori strains isolated from Zhejiang Province in China [World Journal of Gastroenterology, 2004, 10(22):3284]  51-56
  幽门螺杆菌感染与胃上皮细胞间隙连接功能的体外研究[实用肿瘤杂志，2005，20(2)：118]  56-59
六、致谢  59

浙江地区幽门螺杆菌临床分离株cagA基因3’区多态性研究

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