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βAR-cAMP通路通过上调Mfn2抑制血管平滑肌细胞增殖

作　者: 靳国青
导　师: 郭小梅
学　校: 华中科技大学
专　业: 心血管内科
关键词: 线粒体融合蛋白2 血管平滑肌细胞 信号通路
分类号: R346
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要


目的研究β肾上腺素受体(adrenergic receptor, AR)-腺苷酸环化酶(adenylate cyclase, AC)-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)信号通路对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖和线粒体融合蛋白2(mitofusin2, Mfn2)及其下游信号分子表达的影响。方法体外培养大鼠VSMC,给予不同浓度的(5μM、10μM、25μM、50μM)的异丙肾上腺素(isoprenaline, ISO)处理,用细胞计数、水溶性四甲基偶氮唑盐(WST-1)法观察ISO对VSMC增殖的影响;不同浓度(5μM、10μM、25μM、50μM)福司柯林(forskolin, FSK)处理VSMC,Western blot方法检测两种处理方法对Mfn2、磷酸化Raf-1(p-Raf-1)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达的影响;小干扰RNA(small interfering RNA , siRNA)沉默Mfn2,Western blot观察各组Mfn2、p-ERK1/2的变化。结果细胞计数及WST-1显示,ISO抑制VSMC增殖,呈浓度依赖性;Western blot结果显示,ISO及forskolin均可上调Mfn2表达,呈浓度依赖性增高,对p-Raf-1和p-ERK1/2的表达均呈浓度依赖性降低,Mfn2沉默能够拮抗ISO介导的p-ERK1/2抑制作用。结论1、细胞水平证实激动βAR能够抑制VSMC增殖;2、βAR-AC-cAMP信号通路能够上调Mfn2表达,通过抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路抑制VSMC增殖,表明βAR-AC-cAMP信号通路是Mfn2的一条上游信号调节通路。

全文目录


英文缩略词  5-6
中文摘要  6-7
Abstract  7-9
前言  9-11
材料与方法  11-17
结果  17-24
讨论  24-27
参考文献  27-31
综述  31-43
  参考文献  38-43
致谢  43

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中图分类: > 医药、卫生 > 基础医学 > 人体生物化学、分子生物学
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