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目的:建立外周左向右分流的兔肺动脉高压模型,探究时间相关的肺血流动力学指标和肺血管的形态学改变及继发性右心室变化。方法:将40只大白兔随机分为颈总动脉-颈外静脉分流组(A组,n=10),单侧腋动静脉分流组(B组,n=10),颈总动-颈外静脉+单侧腋动-静脉分流组(C组,n=10),对照组(D组,n=10),术后第8W, 16W, 24W以超声探测吻合口通畅情况及三尖瓣的返流速度;术后第16W, 24W时取各组半数实验动物开胸测肺动脉压力,并取肺及心脏标本:①H-E染色和Gomori’s醛复红染色法行弹力纤维染色,观察肺中小动脉肌化程度并计算其中膜厚度百分比,②计算右室肥厚指数(RV/LV +S)。结果:术后第8W时,A组和B组三尖瓣返流速率低,不易测量;16W时A组, B组, C组三尖瓣返流速率可探及但波动幅度较大,与D组相比,肺血管的HE染色和弹力纤维染色示A组肺血管壁及右心室壁变化不一致,B组肺血管壁及右心室壁无明显变化,而C组肺血管中膜增厚明显,管腔变小;第24W时,A组可见肺血管壁增厚,右心室肥厚指数及中膜厚度百分比增高,B组肺血管形态学无明显变化,而C组肺血管壁显著增厚,管腔缩小甚至闭塞,中膜厚度百分比及右心室肥厚指数均明显升高。结论:分流术后16W,颈总动脉-颈外静脉分流组和单侧腋动-静脉分流组难以形成明显的肺动脉高压,而颈总动脉-颈外静脉+单侧腋动-静脉分流组能形成明显的肺动脉高压,并有相应的肺中小动脉变化和右室继发性改变;分流术后24W,单侧腋动-静脉分流组无肺动脉高压形成的血流动力学和形态学改变,颈总动脉-颈外静脉分流组肺血管壁和右室壁发生改变,颈总动脉-颈外静脉+单侧腋动-静脉分流组肺血流动力学及肺血管重构性及继发性右室继发性改变继续进展。目的:在新建立的分流性兔肺动脉高压模型的基础上,探究甲氨蝶呤肌注对分流性肺高压模型肺血流动力学指标、肺血管的形态学及继发性右心室改变的影响。方法:将45只大白兔随机分为颈总动-颈外静脉+单侧腋动-静脉分流组(C组,n=10),对照组(D组,n=10),甲氨蝶呤肌注+假手术组(E组,n=10),甲氨蝶呤肌注+模型建立组(F组,n=15,等分为F1,F2,F3)。术后16W取C, D, E组半数及F1组全数实验动物,24W取C, D, E组余半数及F2组,F3组全数实验动物开胸测肺动脉压并取心肺组织标本:①HE染色及Gomori’s醛复红染色法弹力纤维染色,观察肺中小动脉(直径<50μm为肺小动脉,直径50~200μm者为肺中型动脉)肌化程度并计算中膜厚度百分比,②计算右室肥厚指数(RV/LV +S)。结果:16W,24W时D组-E组间肺血流动力学指标,肺血管壁形态学改变及继发性右室改变差异无统计学意义;而C组- D组,F组-D组间肺血流动力学指标,肺血管壁重构性改变及继发性右室改变有统计学意义的差异;而C组-F组间统计数据并无统计学意义的差异。结论:甲氨蝶呤肌注对此分流性肺动脉高压模型并没有显示出明显的延缓病程进展的预防作用和阻逆肺血管重构病变及继发性右室改变的治疗作用。
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