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亲环素A参与SLE发病的相关机制的研究

作　者: 任义乐
导　师: 刘晓华；张缪佳
学　校: 南京医科大学
专　业: 内科学
关键词: 红斑狼疮系统性亲环素A T细胞 CD147 干扰素γ
分类号: R593.241
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
下　载: 9次
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内容摘要

目的系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种严重威胁人类健康与生命的自身免疫性疾病,其病因机制尚未完全阐明。近年来发现高表达CD147、高分泌干扰素γ的T细胞是SLE发病的重要原因。亲环素A(Cyclophilin A,CyPA)是T细胞CD147分子的胞外配体,与SLE发病的关系尚不清楚,本研究旨在探讨CyPA与SLE的发病关系。方法我们首先检测了57例SLE患者(活动期37例,静止期20例)和30例健康正常人外周血清CyPA水平;然后,选用Jurkat T细胞株作为研究对象,应用基因重组人CyPA在不同条件下干预Jurkat T细胞株,观察基因重组人CyPA对Jurkat T细胞株的趋化、活化作用。结果SLE活动期患者血清CyPA水平明显高于静止期患者及正常人;CyPA能够通过CD147分子趋化、活化Jurkat T细胞株,CyPA参与刺激的Jurkat T细胞株CD147分子表达上调,干扰素γ分泌增加。结论CyPA在Jurkat T细胞株的趋化、活化过程中具有重要的作用,SLE患者外周血内异常升高的CyPA可能参与趋化刺激T细胞异常活化而参与SLE发病。

全文目录

中文摘要  4-5
英文摘要  5-6
前言  6-10
1. 系统性红斑狼疮患者血清亲环素 A 水平的检测及其临床意义  10-19
  1.1 材料与方法  10-12
  1.2 结果  12-16
  1.3 讨论  16-19
2. 重组人亲环素 A 对 Jurkat T 细胞免疫学功能的影响  19-41
  2.1 材料与方法  19-20
  2.2 方法  20-30
  2.3 结果  30-37
  2.4 讨论  37-41
3. 全文小结  41-43
4. 参考文献  43-48
综述  48-56
  参考文献  52-56
附录：中英文对照索引  56-58
攻读学位期间发表文章情况  58-59
致谢  59

亲环素A参与SLE发病的相关机制的研究

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