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定心方和丹参酮ⅡA防治心律失常的一氧化氮机制研究

作　者: 孙学刚
导　师: 贾钰华
学　校: 第一军医大学
专　业: 中西医结合基础
关键词: 定心方丹参酮Ⅱ A 心律失常一氧化氮血小板膜粘附分子细胞内游离钙细胞膜电位线粒体膜电位流式细胞仪粘附细胞仪
分类号: R259.4
类　型: 硕士论文
年　份: 2000年
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内容摘要

目的：观察一氧化氮（Nitric Oxide，NO）在大鼠实验性心律失常发生中的作用，研究定心方（Dingxin Recipe，DXR）和丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA，Tan）防治心律失常的NO机制。方法：用乌头碱股静脉注射和冠状动脉结扎分别制作大鼠心律失常模型，NO试剂盒测定心脏血液中NO的含量，观察NO在心律失常发生中的作用，检测DXR和Tan能否通过NO途径影响心律失常的发生；流式细胞仪测定血小板粘附分子的表达，分析DXR和Tan能否通过NO-血小板粘附分子途径防治心律失常；培养大鼠心肌细胞，粘附细胞仪测定[Ca²⁺]_i、MP和MMP，观察DXR、Tan对[Ca²⁺]_i、MP和MMP的作用，并分析NO在其中的作用。结果：1．NO供体L-精氨酸（L-Arginine，Arg）增加了血中NO含量，减少心律失常的发生；DXR通过增加心脏血液中NO的含量减少心律失常的发生，与空白对照组有显著性差异，其作用呈剂量递增趋势；Tan增加心律失常大鼠血浆NO的含量，使心律失常出现时间延迟，持续时间缩短。一氧化氮合成酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）竞争性抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯（L-N-Nitro-Arginine Methyl Ester，L-NAME）能抑制DXR和Tan升高NO的作用，但不能拮抗DXR对抗心律失常的作用。2．DXR，Tan和Arg减少了心律失常大鼠血液中作为血小板活化标志的膜粘附分子CD41和CD62P表达，减少心律失常的发生；L-NAME可拮抗Tan和Arg的这种作用，但却不能抑制DXR的这种作用。3．缺氧使心肌细胞[Ca2+]i升高，而使MP和MMP超极化，DXR血清降低了正常和缺氧心肌细胞[Ca2+]i，使缺氧引起降低的MP和MMP回升；L-NAME抑制Tan的上述作用，但却不能抑制DXR血清的降低[Ca2+]i、升高MP和MMP的作用。结论：1．NO与大鼠实验性心律失常的发生呈负相关。2．DXR通过增加大鼠血液中NO的含量，减少血小板膜粘附分子的表达，降低[Ca2+]i、升高MP和MMP，对抗实验性心律失常的发生，但NO途径不是其唯一途径。3．Tan通过增加血中NO的含量，减少血小板膜粘附分子的表达，影响心肌细胞ICaZ1、MP和 MMP减少心律失常的发生。L刷AME可桔抗这种作用。

全文目录

中文摘要  4-6
英文摘要  6-8
引言  8-11
定心方煎剂及含药血清的制备  11-14
实验一  14-22
实验二  22-28
实验三  28-37
结论  37-38
问题与展望  38-39
参考文献  39-44
图片  44-52
综述  52-59
致谢  59

定心方和丹参酮ⅡA防治心律失常的一氧化氮机制研究

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