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感染鹅细小病毒雏鹅病理学研究

作　者: 裴颖
导　师: 李广兴
学　校: 东北农业大学
专　业: 基础兽医学
关键词: 雏鹅鹅细小病毒病理学超微病理学
分类号: S858.33
类　型: 硕士论文
年　份: 2008年
下　载: 104次
引　用: 4次
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内容摘要

小鹅瘟是雏鹅的一种急性、高度接触性传染病,是危害养鹅业主要疫病之一,随着科学技术和养鹅业的不断发展,各国对小鹅瘟的研究也越来越重视。本项研究应用病理组织学及超微病理学研究手段,从细胞、亚细胞水平对GPV感染14日龄雏鹅各组织器官组织病理学变化进行研究,阐明雏鹅人工感染GPV后器官组织的组织病理学、超微病理学变化,揭示GPV感染雏鹅的病理学变化规律。本研究结果表明,主要病理变化出现时间为1~14d,其中以5~7d病变表现最为严重,耐过雏鹅在感染后21d时损伤组织基本恢复。雏鹅感染GPV后组织器官呈现广泛的病理损伤,其中病变较为严重的为肠道,其次为免疫系统、心脏、肝脏、肺脏、肾脏、脑组织。病理组织学变化主要为:小肠黏膜上皮细胞变性坏死严重、脱落,黏膜固有层有大量炎性细胞浸润,肠腺结构紊乱,呈现肠道的急性卡他性炎症;法氏囊和胸腺主要表现为出血性变质性炎;脾脏为急性脾炎;心肌呈现实质性心肌炎变化;肺脏表现间质性肺炎变化;肾脏呈渗出性肾炎变化;脑组织表现为非化脓性脑炎。肝脏、胰腺、腺胃等其他实质器官主要表现为变质性炎。感染雏鹅十二指肠、空肠、回肠、肝脏、胸腺、脾脏、法氏囊,均发生不同程度的超微病理学改变:实质细胞细胞核肿胀,染色质聚集或溶解;线粒体肿胀,嵴发生断裂、溶解、甚至消失形成空泡。在细胞核中可见髓样小体,粗面内质网扩张,严重者整个细胞发生溶解。结合小肠扫描电镜和光镜观察结果看,认为雏鹅感染GPV后的主要靶器官是小肠绒毛上皮细胞,病毒粒子首先在肠道黏膜层大量复制并维持长时间存在,引起小肠发生广泛的急性卡他性炎,之后病毒通过肠壁血管进入血液循环,经血液循环在各组织器官复制,侵害全身各组织器官,从而引起全身各组织器官的广泛性损伤。

全文目录

中文摘要  8-9
英文摘要  9-11
1 引言  11-23
  1.1 GPV 特征  11-13
    1.1.1 GPV 分类及其特征  11-12
    1.1.2 GPV 基因特征  12
    1.1.3 GPV 基因的克隆与表达  12-13
  1.2 流行病学  13-14
    1.2.1 传染来源和途径  13
    1.2.2 易感宿主  13-14
    1.2.3 流行特征  14
  1.3 小鹅瘟临床症状  14-15
    1.3.1 最急性型  15
    1.3.2 急性型  15
    1.3.3 亚急性型  15
  1.4 小鹅瘟病理解剖学变化  15-16
    1.4.1 最急性型  15
    1.4.2 急性型  15-16
    1.4.3 亚急性型  16
  1.5 小鹅瘟病理组织学变化  16-17
  1.6 小鹅瘟的诊断  17-20
    1.6.1 临床诊断  17
    1.6.2 实验室诊断  17-18
    1.6.3 鉴别诊断  18-20
  1.7 小鹅瘟综合预防  20-21
  1.8 小鹅瘟综合治疗  21-22
  1.9 研究目的和意义  22-23
2 材料与方法  23-25
  2.1 实验材料  23
    2.1.1 病原  23
    2.1.2 实验动物  23
  2.2 实验方法  23-25
    2.2.1 实验动物分组及其处理  23
    2.2.2 被检材料采取  23
    2.2.3 检测指标及方法  23-25
3 结果与分析  25-31
  3.1 GPV 感染雏鹅临床主要症状  25
  3.2 GPV 感染雏鹅器官病理剖检变化  25-26
  3.3 GPV 感染雏鹅器官病理组织学变化  26-29
  3.4 GPV 感染雏鹅器官组织超微病理学变化  29-30
    3.4.1 透射电镜观察结果  29-30
    3.4.2 扫描电镜观察结果  30
  3.5 GPV 感染雏鹅后发病和死亡情况  30-31
4 讨论  31-36
  4.1 GPV 感染雏鹅后病理组织学变化规律  31-32
  4.2 GPV 感染雏鹅后超微病理学变化规律  32-33
  4.3 GPV 感染雏鹅致病机理  33-34
  4.4 各因素对 GPV 感染雏鹅病理损伤的影响  34-36
5 结论  36-37
致谢  37-38
参考文献  38-52
攻读硕士学位期间发表的学术论文  52

感染鹅细小病毒雏鹅病理学研究

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