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肺癌细胞上皮—间质转化及其PI3K/Akt和MEK/Erk信号通路的研究

作　者: 张慧君
导　师: 陈晓峰
学　校: 苏州大学
专　业: 胸外科
关键词: 肺癌细胞 EMT PI3K/Akt MEK/Erk 信号通路
分类号: R734.2
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:上皮-间质转化(EMT)参与肿瘤侵袭转移,但转化机制仍不详。本研究旨在探讨肺癌细胞EMT的诱导情况及PI3K/Akt和MEK/Erk 信号通路在肺癌细胞EMT中的调节功能,为进一步研究肺癌EMT的分子机制提供理论依据。方法:本研究用TGF-β1处理肺癌细胞48 h,用相差显微镜观察诱导前后细胞形态学变化,Western blot检测上皮型标记蛋白E-cadherin、间质型标记蛋白Fibronectin和Vimentin的表达,细胞划痕及侵袭实验检测细胞的运动及侵袭能力;同时PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达和MEK/Erk信号通路中p-Erk1/2的表达也被检测,用PI3K抑制剂LY294002和MEK1/2抑制剂U120分别处理细胞后检测p-Akt、p-Erk1/2及上皮型标记蛋白E-cadherin、间质型标记蛋白Fibronectin和Vimentin的表达变化。?结果:TGF-β1诱导肺癌细胞发生形态学变化,下调上皮型标记蛋白E-cadherin表达,同时上调间质型标记蛋白Fibronectin或Vimentin表达,增加了细胞侵袭能力及运动能力;TGF-β1处理细胞48 h后p-Akt表达降低,p-Erk1/2表达增加。然而,PI3K抑制剂LY294002预处理细胞后p-Akt表达增加,MEK1/2抑制剂U120预处理细胞后p-Erk1/2表达却降低,同时两种抑制剂均可阻止EMT。?结论:TGF-β1可诱导肺癌细胞发生EMT;PI3K/Akt和MEK/Erk信号通路可参与肺癌细胞EMT的发生。

全文目录

中文摘要  4-5
Abstract  5-8
前言  8-15
  参考文献  11-15
第一章转化生长因子-β1 对肺癌细胞发生上皮-间质转化的诱导作用  15-41
  引言  15-16
  材料与方法  16-21
  结果  21-35
  讨论  35-37
  结论  37-38
  参考文献  38-41
第二章 P13K/Akt 和MEK/Erk 信号通路在肺癌细胞EMT 中的调节功能  41-55
  引言  41-42
  材料与方法  42-46
  结果  46-50
  讨论  50-52
  结论  52-53
  参考文献  53-55
综述：上皮间质转化在肿瘤侵袭转移中的研究进展  55-65
  参考文献  61-65
论著：TGF-β1 诱导人肺腺癌PC9 细胞上皮-间质转化的研究  65-75
  参考文献  70-75
攻读硕士学位期间公开发表的文章  75-77
中英文缩写词汇表  77-78
致谢  78-79

肺癌细胞上皮—间质转化及其PI3K/Akt和MEK/Erk信号通路的研究

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