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缺氧预处理在缺氧缺血性脑损伤中的保护作用

作　者: 荣国铃
导　师: 吴世政
学　校: 青海大学
专　业: 内科
关键词: HP OGD/R NBP 海马神经元 Bcl-2 NGB mRNA
分类号: R743.3
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
下　载: 22次
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内容摘要

目的(1)探讨缺氧预处理对原代培养的SD大鼠海马神经元的内源性神经保护作用及其可能机制;(2)探讨丁苯酞药物对氧糖剥夺/复氧诱导的原代培养SD大鼠海马神经元损伤的外源性神经保护作用及其对缺血再灌注损伤的可能保护机制。方法原代取材24h内新生SD乳鼠海马体外培养海马神经元,待培养第7天海马神经元成熟后,⑴建立缺氧预处理模型,实验为3组:正常对照组、单纯缺氧组、HP组,各组细胞分别采用Hoechest33258染色测定细胞凋亡,免疫细胞化学染色观察海马神经元内凋亡抑制蛋白Bcl-2和脑红蛋白表达的变化,RT-PCR法检测Bcl-2及NGB蛋白mRNA表达情况;⑵建立氧糖剥夺30min/复氧8h模型,实验分为五组:正常对照组、OGD/R组、OGD/R+低、中、高浓度NBP药物处理组(0.1μmol/L NBP、1μmol/L NBP、10μmol/L NBP)。各组细胞分别采用Hoechest33258染色测定细胞凋亡,免疫细胞化学染色观察原代培养的海马神经元内Bcl-2和NGB表达的变化。结果⑴与单纯缺氧组比较,经过缺氧预处理的海马神经元凋亡率明显降低(P < 0.01),Bcl-2及NGB mRNA表达升高,Bcl-2及NGB蛋白的表达也明显增加(P < 0.01);⑵与OGD/R组比较,NBP药物干预组其海马神经元凋亡率均降低,Bcl-2及NGB蛋白的表达也均增加(P < 0.05);⑶各NBP药物处理组之间比较,各组海马神经元凋亡率随NBP药物浓度升高而降低(P < 0.01),Bcl-2及NGB蛋白的表达随NBP药物浓度升高而升高(P < 0.01)。结论⑴HP可减少致死性缺氧海马神经元的凋亡率,可能通过上调Bcl-2及NGB mRNA表达,增加Bcl-2及NGB蛋白的表达,从而抑制凋亡,发挥内源性神经保护作用;⑵NBP药物可使OGD/R诱导损伤的海马神经元的凋亡率降低,增加Bcl-2及NGB蛋白的表达,发挥外源性神经保护作用,且随着药物浓度升高,其保护作用增强。⑶HP内源性保护作用和NBP外源性保护作用有共同的机制通路,即增加Bcl-2和NGB蛋白表达抑制凋亡,从而实现保护作用。

全文目录

中文摘要  3-4
英文摘要  4-6
引言  6-8
材料与方法  8-17
结果  17-22
讨论  22-26
全文总结与展望  26-27
参考文献  27-31
附录  31-34
综述  34-40
  参考文献  37-40
致谢  40-41
攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文  41-43

缺氧预处理在缺氧缺血性脑损伤中的保护作用

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