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一氧化氮和肺动脉高压的实验研究

作　者: 熊长明
导　师: 程显声
学　校: 中国协和医科大学
专　业: 心血管内科学
关键词: 缺氧肺动脉高压左旋精氨酸一氧化氮吸入毒性
分类号: R543.2
类　型: 博士论文
年　份: 1996年
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内容摘要

内源性一氧化氮（NO）是血管内皮细胞合成和分泌的一种血管内皮细胞依赖性舒张因子，它具有强烈的舒张血管平滑肌，抑制平滑肌细胞增殖的作用。NO合成和释放减少与缺氧性肺动脉高压的形成有着密切的关系；短期吸人低浓度NO气体可选择性地扩张肺血管，降低肺血管阻力，且无明显毒副作用。本研究观察了慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内源性NO代谢的变化以及补充左旋精氨酸对NO合成的影响；同时还研制了一种简易的NO吸人系统（NO exposing system），并利用该系统开展了延时吸人NO的效果和毒副作用的研究。一、慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内源性一氧化氮的变化及补充左旋精氨酸对一氧化氮合成的影响 55只雄性Wistar大鼠随机分为5组：1．正常对照组（C）；2．缺氧（每天间断低压缺氧8小时）1周组（H1w）；3．缺氧2周组（H2w）；4．缺氧3周组（H3w）；5．左旋精氨酸给药3周组（HL），HL组自缺氧第一天起腹腔注射左旋精氨酸，500mg／kg，每日一次。测定各组大鼠平均肺动脉压（mPAP），右室与左室和室间隔重量之比（RV／LV+S），血浆环磷酸鸟苷（cGMP）含量。结果显示：慢性缺氧1周使mPAP由2.18±0.38kPa升至3.52±0.70kPa（P＜0.05），RV／LV+S显著增加（P＜0.001），至缺氧第3周两者升高更为明显。缺氧使cGMP含量显著降低，缺氧第3周时cGMP由13.94±2.60pmol／L降至6.29±1.50pmol／L（P＜0.001）。补充左旋精氨酸对血浆cGMP含量、mPAP和RV／LV+S无明显影响。二、一种简易的小动物一氧化氮吸入系统的研制该系统主要包括有机玻璃舱、采气泵、流量计、NO／N₂混合气

全文目录

缩写词表  5-7
中文摘要  7-11
英文摘要  11-16
前言  16-18
正文部分  18-67
  第一部分慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内源性一氧化氮的变化及补充左旋精氨酸对一氧化氮合成的影响  18-25
    一、材料和方法  18-20
    二、结果  20-21
    三、讨论  21-23
    四、结论  23-25
  第二部分一种简易的小动物一氧化氮吸入系统的研制  25-31
    一、材料和方法  25-26
    二、结果  26-27
    三、讨论  27-28
    四、结论  28-31
  第三部分正常大鼠吸入一氧化氮毒副作用的实验观察  31-41
    一、材料和方法  31-33
    二、结果  33
    三、讨论  33-41
  第四部分长期吸入一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠的影响  41-51
    一、材料和方法  41-45
    二、结果  45-46
    三、讨论  46-51
  结论  51-58
  参考文献  58-67
综述  67-94
致谢  94-95
个人简历  95-96

一氧化氮和肺动脉高压的实验研究

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