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葡萄糖、AGEs对ECV304细胞COX-2mRNA的表达影响及辛伐他汀、NS398的干预作用

作　者: 李慧娟
导　师: 成兴波
学　校: 苏州大学
专　业: 内分泌
关键词: 内皮细胞葡萄糖糖基化终末产物环氧化酶-2 NS398 辛伐他汀
分类号: R587.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2007年
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内容摘要

目的探讨葡萄糖及糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(ECV304)COX-2mRNA的影响;辛伐他汀、选择性COX-2抑制剂NS398对葡萄糖、AGEs诱导的ECV304细胞COX-2mRNA的干预作用。方法体外培养ECV304,待细胞呈对数生长期,2-3次/周换液。1,MTT法检测不同浓度葡萄糖、AGE-BSA作用ECV304同一时间对细胞增殖影响和同一浓度葡萄糖、AGE-BSA作用不同时间时对细胞增殖的影响;2,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测葡萄糖、AGE-BSA在不同实验条件下作用ECV304细胞对COX-2 mRNA表达影响及NS398、辛伐他汀对该表达的干预作用;3,收集上述各干预组的细胞培养上清液,放免法检测前列腺素代谢产物PGE2浓度。结果1,葡萄糖及AGE-BSA抑制ECV304细胞增殖,且有浓度、时间依赖效应;2,COX-2mRNA的表达水平和PGE2的浓度随着葡萄糖、AGE-BSA浓度增加和作用时间延长而增加(P﹤0.05);3,择性COX-2抑制剂NS398、辛伐他汀分别于葡萄糖、AGE-BSA共同干预ECV304,可部分或完全抑制COX-2mRNA的表达和PGE2的合成(P﹤0.05);结论1,葡萄糖及AGE-BSA呈浓度、时间依赖方式抑制ECV304细胞增殖,提示高糖、AGEs引起的细胞增殖抑制作用参与糖尿病血管并发症的发生、发展;2,葡萄糖、AGE-BSA呈浓度、时间依赖方式上调ECV304细胞COX-2的表达和PGE2的合成,提示高糖及AGEs可损伤内皮细胞、介导COX-2/PGE2表达、扩大炎症反应,参与糖尿病血管并发症的发展;3,选择性COX-2抑制剂NS398能逆转葡萄糖、AGE-BSA诱导的ECV304细胞COX-2表达上调及PGE2的水平增加,揭示COX-2可能成为抗炎治疗的靶因子,为糖尿病血管并发症的防治提供了新靶点。4,辛伐他汀可逆转葡萄糖、AGE-BSA诱导的ECV304细胞COX-2表达上调和PGE2的水平增加,表明辛伐他汀通过下调COX-2表达发挥降脂以外抗炎作用,从而改善内皮损伤。

全文目录

中文摘要  3-5
Abstract  5-8
研究背景  8-11
序言  11-12
材料和方法  12-16
结果  16-29
讨论  29-35
结论  35-36
参考文献  36-39
综述环氧化酶-2 与糖尿病、动脉粥样硬化  39-44
硕士学习期间发表或待发表文章  44-45
主要缩略词表  45-47
致谢  47-48

葡萄糖、AGEs对ECV304细胞COX-2mRNA的表达影响及辛伐他汀、NS398的干预作用

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