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钾通道开放剂预处理对兔离体基底动脉缺氧—复氧损伤的保护作用

作　者: 牛晓立
导　师: 高兴亚
学　校: 南京医科大学
专　业: 循环生理
关键词: 基底动脉 ATP敏感性钾通道开放剂 钙激活钾通道开放剂 缺氧复氧 内皮细胞
分类号: R965
类　型: 硕士论文
年　份: 2003年
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内容摘要


背景：缺血性脑血管病是临床常见病。目前，药物治疗脑缺血／再灌注损伤的研究在神经细胞保护方面报道较多，但脑缺血／再灌注对脑血管的损伤机制方面的研究相对较少。脑缺血／再灌注后出现的“无复流（no-flow）现象”，即血栓溶解后该血管或其远端的血管仍无血流流通，提示脑血管功能发生障碍。就脑血管而言，ATP敏感性钾通道(KATP)和钙激活钾通道(KCa)是调节脑血管舒张的主要钾通道，但在脑缺血／再灌注中，针对此两种钾通道开放剂对脑血管的作用少见报道。本实验以离体兔基底动脉H／R（缺氧／复氧）模拟脑缺血／再灌注，H／R前分别用KATP开放剂pinacidil和KCa开放剂NS1619预处理，观察这两种钾通道开放剂对离体兔基底动脉H／R损伤的保护作用，进而探讨脑血管KATP和KCa通道的开放是否是脑血管对抗脑缺血／再灌注损伤的保护机制之一。 目的：在离体兔基底动脉，用pinacidil和NS1619分别预处理后，观察两药对基底动脉缺氧复氧（H／R）损伤的保护作用并探讨其相关机制。 材料和方法： 实验动物：新西兰白兔，雌雄不拘，体重2.5～3.0kg。 方法：1、离体血管环灌流 离体兔基底动脉环分为4组：①对照组（95％O2+5％CO2） ②缺氧／复氧（H／R）组：平衡90min（95％O2+5％CO2） 南京医科大学硕士学位论文后改通 95％N广5％CO。30min（缺氧），再改通 95％O。＋5％CO。30min （复氧），然后记录血管环对缩血管和舒血管物质反应的张力曲线③pinacMil预处理＋H／R组④NSI619预处理＋H／R组两组预处理组在H／R前分别用 10 u mol／L pinacidil和 10 u mol／L NS1619预处理 20min后洗去。每组样本例数 n－12（一半样本用子收缩反应，一半样本用于舒张反应）。收缩反应中，累积加入不同浓度U466（血栓素A。类似物＼J己录其累积浓度曲线。舒张反应中，以 0．lP mol几 U466预收缩，达坪值后，分别加入ACh和S NPNP。舒张反应以其张力减少的％表示（药物浓度均为药物在浴槽内的终浓度）。2、内皮细胞和平滑肌细胞活力测定 取四组基底动脉环＊二4）：对照组，H／R组，pinacidil预处理＋I4lll组，NSI619预处理＋H／R组（分组如前所述）。将四组动脉环分别进行碘化4吃（PI）染色，以标记坏死细胞。将PI染色后的血管环沿纵线切开，平铺子载玻片下，于德国ZEISSLSMS Axiovert 00M型激光共聚焦显微镜 20 x物镜下观察，每组血管环随机取四个视野计数。 结果：①H／R组与对照组比较，兔基底动脉对 U466的收缩反应明显增强，对 S肝的舒张反应未见差异，而对ACh的舒张反应明显减弱；②经 pinaCidil和 NS分别预处理后，可以预防离体兔基底动脉在缺氧复氧后对 ACh舒张作用的减弱和对 U466收缩反应的增强；③四组动脉环均未见平滑肌细胞坏死；DR后坏死的内皮细胞数较对照组显著增加，而 pinacidil预处理＋I－I／R组和 NS预处理 2 南京医科大学硕士学位论文＋H／R组与对照组比较，均无显著性差异；pinactall预处理＋H／R组和 NSI619预处理＋H／R组坏死的内皮细胞数与无预处理 6勺 H甩组比较差异显著。 结论：①pinacidil和 NS分别预处理后可以保护兔基底动脉免受后继 H／R的损伤。②脑血管 K。。和 KD通道的开放可能是脑血管对抗脑缺血／再灌注损伤的保护机制之一。

全文目录


Ⅰ 中文摘要  3-6
Ⅱ 英文摘要  6-10
Ⅲ 前言  10-13
Ⅳ 材料与方法  13-17
Ⅴ 结果  17-24
Ⅵ 分析与讨论  24-29
Ⅶ 小结  29-30
Ⅷ 参考文献  30-34
Ⅸ 致谢  34-35
Ⅹ 综述  35-45
Ⅺ 参考文献  45-54

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中图分类: > 医药、卫生 > 药学 > 药理学 > 实验药理学
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