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长期RAAS阻滞对心肌梗死后充血性心衰大鼠心血管组织醛固酮合成的影响

作　者: 修建成
导　师: 吴平生
学　校: 第一军医大学
专　业: 内科学心血管病
关键词: 肾素一血管紧张素一醛固酮系统、醛固酮、心肌梗死、充血性心衰、血管紧张素转化酶抑制剂、醛固酮受体桔抗剂、血管紧张素受体阻断剂。
分类号: R541.6
类　型: 硕士论文
年　份: 2001年
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内容摘要

长期以来人们一直认为，醛固酮（Aldosterone，Aldo）仅仅来源于肾上腺。但是越来越多的证据表明，心脏、血管可以合成醛固酮，表达醛固酮合成酶基因P450aldo，又名CYP11B2。血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）是生成醛固酮的强烈刺激物。血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）阻断肾素—血管紧张素系统（Renin-angiotensin system，RAS），使高血压、充血性心衰（Congestiveheart failure，CHF）和心肌梗死病人血浆醛固酮水平急剧减少。然而长期（＞3月）应用ACEI，抑制醛固酮的作用却是微弱的、不稳定的和不持久的，这就是所谓的醛固酮逃逸（Aldosterone escape）现象。Ang Ⅱ受体阻断剂（Angiotensin receptor blockers，ARB）可以更好地阻滞RAS，并且没有ACEI的副作用。有实验证明ARB洛沙坦可以降低血浆和组织醛固酮水平。但是，最长的实验只有3个月。本实验观察了长期肾素—血管紧张素—醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）阻滞对心肌梗死后充血性心衰大鼠心血管组织醛固酮合成的影响，以试图说明长期应用ACEI、ARB治疗充血性心衰是否存在组织水平的醛固酮逃逸现象。方法1.雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心衰模型，假手术组作对照。一个月后离体灌注心脏、肠系膜动脉，用Sep-Pak柱提取灌注液第一军医大学硕士学位论文中的醛固酮，反向高效液相（High pe响rmance liquid chromatogfsphy， HPLC）分离醛固酮，放射免疫法检测醛固酮、Aug 11，RTICR检测 CYP BZ。Z 雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心衰模型，一个月后完全随机分为六组，一组心肌梗死后充血性心衰不用药作为实验对照，其‘ 余分别接受培噪普利omghg／d人依那普利（20mghgh、洛沙坦＊卜安体舒通u 人培跺普利Omg／kg）加安体舒通p0m叭g），另设假手术组作空白对照，20周后相同方法检测离体心脏、肠系膜动脉灌注液中醛固酮、Aug 11，及心脏、肠系膜动脉 CYPI IBZ。结果1．心肌梗死后充血性心衰大鼠心血管组织醛固酮水平及其基因表达增力口。2．在心脏，依那普利不能明显抑制心肌梗死后充血性心衰大鼠醛固酮的合成及其基因表达，其水平明显高于假手术组；与充血性心衰组相比培跺普利、洛沙坦可以明显抑制醛固酮的合成及其基因表达，但是仍然较假手术组明显升高。3．在肠系膜，与充血性心衰组相比依那普利、培跺普利、洛沙坦可以抑制醛固酮的合成及其基因表达，但是依那普利组醛固酮的合成及其基因表达仍然明显高于假手术组。4．依那普利组离体心脏和肠系膜动脉醛固酮的合成及其基因表达均明显高于培噪普利组。－二－第一军医大学硕士学位论文结论 1．充血性心衰大鼠心血管组织醛固酮合成激活。 2．长期应用ACEI治疗心衰，在心血管组织产生不同水平的醛固酮逃逸。 3、长期应用ARB洛沙坦治疗心衰在心脏组织有醛固酮逃逸发生。

全文目录

中文摘要  4-7
英文摘要  7-10
前言  10-13
第一部分心肌梗死后心衰大鼠心脏血管合成醛固酮的激活  13-22
  材料方法  13-18
  结果  18-20
  讨论  20-22
第二部分长期RAAS阻滞对充血性心衰大鼠心血管组织醛固酮合成的影响  22-42
  材料方法  22-24
  结果  24-33
  讨论  33-42
结论  42-43
参考文献  43-48
致谢  48-49
附图  49-52
综述  52-60

长期RAAS阻滞对心肌梗死后充血性心衰大鼠心血管组织醛固酮合成的影响

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