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TLR信号通路参与AHNP时肝损伤机制及生长抑素调控作用

作　者: 张昭
导　师: 王春友
学　校: 华中科技大学
专　业: 外科学
关键词: 胰腺炎急性坏死性肝/病理学生长抑素受体 Toll NF-κB
分类号: R575
类　型: 硕士论文
年　份: 2008年
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内容摘要

目的:探讨TLR信号通路在急性出血坏死性胰腺炎组(AHNP组)肝损伤作用机制及生长抑素调控作用。方法:分二部分:第一部分:80只SD大鼠随机分成二组:假手术对照组(SO组):行开腹手术翻动肠管后关腹;AHNP组:胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(STC)复制急性出血坏死性胰腺炎模型;第二部分:80只SD大鼠随机分成二组:AHNP组:胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(STC)复制急性出血坏死性胰腺炎模型;生长抑素治疗组:背部皮下注射奥曲肽生理盐水溶液,AHNP组注射等容积生理盐水。各组均于3,6,12 h活杀留取静脉血和肝标本待测,测定血清淀粉酶(Amy)、丙氨酸转氨酶(ALT)和肝组织中的肿瘤坏死因子(TNF-α)来反映胰腺炎肝脏炎症反应水平和肝脏损伤水平,RT-PCR检测肝组织中TLR2和TLR4 mRNA及免疫组织化学染色方法检测细胞核转录因子(NF-κB)的表达情况,并观察各组大鼠腹水量及24 h病死率。结果:与假手术组(0.020±0.005,0.024±0.004)比较,AHNP组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达开始增高(0.097±0.020,0.342±0.057),以后逐渐升高,于12 h达到高峰(0.628±0.146,1.033±0.172;P<0.05);肝组织中NF-κB于3 h开始表达增强,6 h达到高峰,同时肝损伤加重,肝组织TNF-α表达升高,血清中Amy和ALT浓度逐渐升高(P<0.05)。给予注射奥曲肽治疗后,TLR2和TLR4 mRNA表达降低(3 h:0.033±0.006,0.157±0.03;6 h:0.120±0.03,0.286±0.08;12 h:0.229±0.07,0.710±0.20;P<0.05);肝组织中NF-κB表达降低,同时肝损伤程度减轻,肝组织TNF-α水平降低,血清中Amy和ALT浓度逐渐降低(P<0.05)。此外,治疗组的腹水量和24 h病死率较AHNP组明显降低。结论: AHNP时肝脏中Toll 受体和NF-κB表达增强,TLR信号通路参与AHNP时肝损伤过程;生长抑素对AHNP时肝损伤有显著的保护作用。其机制可能与其抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活,抑制TLR信号通路,降低炎症反应及损伤有关。

全文目录

缩略符号说明  5-6
中文摘要  6-8
ABSTRACT  8-10
引言  10-12
第一部分 TLR 信号通路参与急性出血坏死性胰腺炎肝损伤机制研究  12-31
  前言  12
  材料和方法  12-22
  结果  22-24
  附录1  24-26
  讨论  26-30
  结论  30-31
第二部分生长抑素调控TLR 信号通路对AHNP 肝损伤治疗作用研究  31-45
  前言  31
  材料和方法  31-35
  结果  35-37
  附录2  37-41
  讨论  41-44
  结论  44-45
参考文献  45-50
综述生长抑素在急性胰腺炎中的治疗作用机制的研究进展  50-59
  参考文献  56-59
附录攻读学位期间发表论文目录  59-60
致谢  60

TLR信号通路参与AHNP时肝损伤机制及生长抑素调控作用

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