学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

辛伐他汀、氯沙坦对自发性高血压大鼠前列腺增生的作用及机制探讨

作　者: 沈芳
导　师: 屈晓冰
学　校: 中南大学
专　业: 老年医学
关键词: 良性前列腺增生症 辛伐他汀 IL-6 IGF-1 eNOS 氯沙坦 AngⅡ
分类号: R544.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
下　载: 18次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载
 

内容摘要


目的研究辛伐他汀对自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertensive Rats,SHR)前列腺增生的作用及机制。方法采用36只雄性SHR,随机分为辛伐他汀高剂量干预组(20mg/Kg/day)、辛伐他汀低剂量干预组(10mg/Kg/day)及对照组,每组12只。测量大鼠体重及尾动脉基础血压。分别予以辛伐他汀混悬液及蒸馏水灌胃。干预6周后,测量各组SHR体重及尾动脉血压,麻醉动物,心脏取血待测,分离大鼠前列腺并称重后行组织固定、包埋、切片。电镜观察前列腺细胞超微结构。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清白介素-6(Interleukin-6, IL-6)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ, AngⅡ)水平；免疫组织化学法测定大鼠前列腺组织中内皮源性氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达阳性率。结果与对照组比较,辛伐他汀高剂量干预组SHR前列腺重量明显减轻(0.57±0.15vs.0.73±0.08 mg,P=0.005)；电镜观察示辛伐他汀低剂量干预后基底细胞及柱状上皮细胞水肿,间质中纤维母细胞核异染色质浓集趋边、核周隙增宽,线粒体、内质网减少；辛伐他汀高剂量干预组超微结构紊乱的程度较低剂量干预组更明显。血清IL-6水平辛伐他汀低剂量干预组、高剂量干预组较对照组均明显下降(低剂量干预组与对照组比较：16.49±2.10 vs.20.91±5.53, P=0.005;高剂量干预组与对照组比较：16.75±1.35 vs.20.91±5.53 pg/ml, P=0.008);辛伐他汀高剂量干预组血清IGF-1水平较对照组明显下降(1.49±0.08 vs.1.60±0.10 ng/ml, P=0.016);干预前后血清AngⅡ水平在各组间无明显变化；免疫组化显示辛伐他汀干预后大鼠前列腺组织eNOS表达阳性率较对照组明显增高,高剂量干预组较低剂量干预组升高更明显。辛伐他汀干预组与对照组间eNOS阳性表达例数比较p=0.046,差异具有统计学意义。结论辛伐他汀可通过抑制炎症因子、生长因子及抑制血管生成起到延缓和抑制自发性高血压大鼠前列腺增生的作用。目的研究氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)前列腺增生的作用及机制。方法采用36只雄性SHR,随机分为氯沙坦高剂量干预组(30mg/Kg/day).氯沙坦低剂量干预组(15mg/Kg/day)及对照组,每组12只。测量大鼠体重及尾动脉基础血压。分别予以氯沙坦混悬液及蒸馏水灌胃。干预6周后,测量各组SHR体重及尾动脉血压,麻醉动物,心脏取血待测,分离大鼠前列腺并称重后行组织固定、包埋、切片。电镜观察前列腺细胞超微结构。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-6(IL-6)水平；免疫组织化学法测定大鼠前列腺组织中内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达阳性率结果氯沙坦干预后SHR尾动脉收缩压明显降低(低剂量干预组与对照组比较：184.54±16.90 vs.203.75±10.28 mmHg,P=0.013；高剂量干预组与对照组比较：166.88±14.74 vs.203.75±10.28 mmHg,P<0.001),舒张压亦明显降低(低剂量干预组与对照组比较：136.71±14.28 vs 151.58±9.96 mmHg,P=0.022；高剂量干预组与对照组比较：122.71±11.56vs 151.58±9.96 mmHg,P<0.001)；SHR前列腺重量在低剂量干预组、高剂量干预组中均明显降低,(低剂量干预组与对照组比较：0.64±0.10 vs.0.73±0.08 mg,P=0.011,高剂量干预组与对照组比较:0.51±0.17 vs.0.73±0.08 mg,P<0.001)；电镜观察示氯沙坦低剂量干预后基底细胞及柱状上皮细胞水肿,间质中纤维母细胞核异染色质浓集趋边、核周隙增宽,线粒体、内质网减少；氯沙坦高剂量干预组超微结构紊乱的程度较低剂量干预组更明显；氯沙坦低剂量干预组、高剂量干预组血清AngⅡ水平较对照组均明显升高,(低剂量干预组与对照组比较：61.32±2.49vs 54.85±7.20 pg/ml,P=0.021；高剂量干预组与对照组比较：65.49±6.78 vs 54.85±7.20 pg/ml,P<0.001)；氯沙坦高剂量干预组血清IGF-1水平较对照组下降(1.50±0.11 vs 1.60±0.10 ng/ml,P =0.03)；氯沙坦干预后血清IL-6水平较对照组无明显变化；免疫组化显示辛伐他汀干预后大鼠前列腺组织eNOS表达阳性率较对照组明显增高,高剂量干预组较低剂量干预组升高更显著,氯沙坦干预组与对照组间eNOS阳性表达例数比较p=0.039,差异具有统计学意义。结论氯沙坦可通过抑制RAS.IGF-1进而抑制前列腺增殖,也可通过抑制血管生成,起到延缓和抑制自发性高血压大鼠前列腺增生的作用。

全文目录


摘要  4-8
ABSTRACT  8-13
缩略词表  13-14
第一章 辛伐他汀对自发性高血压大鼠前列腺增生的作用及机制探讨  14-27
  前言  14-16
  材料与方法  16-19
  结果  19-24
  讨论  24-26
  结论  26-27
第二章 氯沙坦对自发性高血压大鼠前列腺增生的作用及机制探讨  27-41
  前言  27-28
  材料与方法  28-32
  结果  32-38
  讨论  38-40
  结论  40-41
参考文献  41-44
综述  44-53
  参考文献  50-53
致谢  53-55
攻读学位期间发表的论文及取得的成绩  55-56
发表文章  56-59

相似论文

  1. 没药甾酮抑制RAW264.7细胞炎症反应的机制研究,R285
  2. MMP-7和溶菌酶在DSS诱导的Balb/c小鼠溃疡性结肠炎模型发病机制中的作用,S858.91
  3. 半胱胺对瘘管手术后山羊外周血T淋巴细胞增殖的影响及其机理研究,S858.27
  4. 山羊白细胞介素-1β与白细胞介素-6的克隆表达及生物学活性研究,S827
  5. IL-8介导血管平滑肌细胞迁移机制及G31P的作用初探,R363
  6. NF-κB与IL-6在大鼠极限门静脉结扎模型中的表达及作用机制,R657.3
  7. 乳杆菌代谢产物RNA组分序列分析及对其部分生物学功能的研究,R378
  8. 金钗石斛多糖减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退及机制研究,R285.5
  9. 葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响及其机制研究,R544.1
  10. sCD40L对白血病HL-60细胞株生物学行为的影响及机制,R733.7
  11. 草鱼NCCRP-1和IL-10基因的克隆和表达,S917.4
  12. 涤痰汤治疗脑卒中后抑郁的临床观察,R277.7
  13. 解氏肺癌二号方对小鼠Lewis肺癌伴胸水治疗价值的研究,R734.2
  14. 氯沙坦对自发性高血压大鼠近端肾小管上皮细胞Na~+，K~+-ATP酶的影响,R544.1
  15. 体内特异性阻断白介素17在BALB/c小鼠已建立哮喘模型中作用的研究,R562.25
  16. 支气管哮喘急性发作期一氧化氮呼气检测与血清ECP、IL-13、IL-8的关系,R562.25
  17. 哮喘小鼠血清IL-17的变化及布地奈德对其干预作用的研究,R562.25
  18. 辛伐他汀对伴高脂血症的阿尔茨海默病双转基因小鼠作用研究,R589.2
  19. 类风湿关节炎患者TH17细胞及其相关细胞因子的表达及临床意义,R593.22
  20. 哮喘患儿肺炎支原体感染时IL-13、嗜酸细胞计数与IgE水平的表达及意义,R725.6
  21. IL-4和IL-13在分泌性中耳炎中对MUC5B的调节作用,R764.21

中图分类: > 医药、卫生 > 内科学 > 心脏、血管（循环系）疾病 > 血压异常 > 高血压
© 2012 www.xueweilunwen.com