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诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C在单磷酰酯A预处理心肌延迟保护作用中的研究

作　者: 罗方林
导　师: 陈国桢
学　校: 福建医科大学
专　业: 内科学
关键词: 单磷酰酯A 延迟保护作用诱导型一氧化氮合酶蛋白激酶C
分类号: R541
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)损伤的延迟保护作用(delayed protection,DP),探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在MLA预处理心肌保护中的作用。方法新西兰兔24只随机分为3组[(1)对照组(静脉注射生理盐水),(2)实验组(静脉注射MLA),(3)干预组(静脉注射MLA),3组于24小时后均进行缺血再灌注处理(缺血30分钟,再灌注60分钟),干预组于I/R前30分钟静脉注射PKC抑制剂多粘菌素B(polymyxin B,PMB);观察MLA预处理对心肌酶的释放、心律失常发生情况的影响及与iNOS表达水平的关系。结果与对照组比较,实验组与干预组均出现心肌酶释放减少(P<0.01)、心律失常程度减轻,同时伴有iNOS表达的水平的增高(P<0.01);与干预组比较,实验组心肌酶的释放减少及iNOS的阳性表达增加,差异均有显著性(p<0.05),心律失常情况加重,但差异无显著性(P>0.05)。iNOS表达的分布在缺血区与非缺血区无显著性差异(P>0.05)。结论MLA预处理能有效减轻24小时后心肌缺血再灌注损伤,即能介导延迟保护作用(DP)。iNOS介导MLA预处理延迟保护作用,PKC可能通过影响iNOS的表达而参与这种延迟保护作用。

全文目录

一、中文摘要  4-5
二、英文摘要  5-7
三、引言  7-9
四、材料和方法  9-13
五、结果  13-18
六、讨论  18-24
七、结论  24-25
八、参考文献  25-29
九、致谢  29-30
十、综述  30-37

诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C在单磷酰酯A预处理心肌延迟保护作用中的研究

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