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P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究

作　者: 李文锋
导　师: 周向东
学　校: 重庆医科大学
专　业: 内科学
关键词: 酶联免疫吸附测定高渗应激 P38丝裂原激活蛋白激酶黏蛋白5AC
分类号: R341
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(P38)信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC(MUC5AC)高表达的作用机制。方法利用545、695、855、1 055和1 280 mOsm/L高渗氯化钠溶液培养人气道上皮NCl-H292细胞。同时以1 280 mOsm/L高渗氯化钠为刺激因素,以P38特异性抑制剂SB203580、c-jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)特异性抑制剂U0126为干预因素。采用RT-PCR技术及ELISA观察培养细胞MUC5AC转录水平和MUC5AC蛋白水平改变。采用Western blotting法检测1 280 mOsm/L高渗氯化钠培养上清液中细胞匀浆磷酸化P38(p-P38)、磷酸化JNK(p-JNK)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平。结果分别以545、695、855、1 055和1 280 mOsm/L高渗氯化钠刺激后,培养细胞中MUC5ACmRNA及蛋白含量显著高于对照组(P<0.01),且呈现出与渗透浓度相关的趋势。SB203580显著下调1 280 mOsm/L高渗氯化钠所致的p-P38含量升高,同时显著下调MUC5ACmRNA及蛋白含量(P<0.05);SP600125则明显下调p-JNK的含量,并下调MUC5ACmRNA转录及蛋白含量(P<0.05),但作用弱于SB203580;1 280 mOsm/L高渗氯化钠对ERK的含量无影响(P﹥0.05),相应的U0126对MUC5ACmRNA转录及蛋白含量也无明显影响(P﹥0.05)。结论高渗应激可呈浓度依赖性地从转录水平诱导气道上皮细胞呈现黏液高分泌状态,且P38信号通路起主要作用。

全文目录

英汉缩略语名词对照  5-7
中文摘要  7-9
英文摘要  9-11
前言  11-12
1 材料与方法  12-19
2 结果  19-24
3 讨论  24-26
全文结论  26-27
参考文献  27-29
文献综述  29-37
致谢  37-38
攻读硕士学位期间发表的学术论文  38

P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究

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