学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

CCL20在银屑病中的表达以及与缺氧的关系

作　者: 何小亮
导　师: 涂亚庭
学　校: 华中科技大学
专　业: 皮肤性病学
关键词: 银屑病缺氧 HIF-1α CCL20
分类号: R758.63
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
下　载: 21次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载

内容摘要

银屑病是由环境因素激发的、遗传因素决定的慢性炎症皮肤病。而局部微环境的缺氧和表皮角质形成细胞的增殖是此疾病最重要的特征。我们的前期实验已经证明CCL20和HIF-1α在银屑病患者病损区活检组织中的表达较正常人明显增强。但是目前对CCL20在缺氧微环境中上调的机制还不甚明白。通过ELISA技术检测17例银屑病患者与6例正常人血清中CCL20水平后发现: CCL20在银屑病患者血清中的表达水平(26.76±19.34pg/ml)显著高于正常对照组(8.69±3.19 pg/ml),增高约3倍,有统计学意义,P<0.05。本试验选用Hacat细胞作为正常角质形成细胞(KC)的模型,利用CO2培养箱(94%N2, 5%CO2, 1%O2)模拟银屑病患者皮损中局部缺氧微环境。通过RT-PCR技术检测发现表皮角质形成细胞缺氧6-12小时后,CCL20和HIF-1α表达明显增高,随后渐回到基线水平。此外我们还发现CCL20和HIF-1α的表达呈正相关(r = 0.855,p<0.05)。因为将缺氧后的表皮角质形成细胞转染HIF-1αsiRNA下调HIF-1α表达后,CCL20在mRNA及蛋白水平的表达均回到基础水平。综上所述,CCL20可能在银屑病发病的免疫机制中发挥着重要的作用,CCL20的上调可能与HIF-1α有关,并且两者在银屑病发病中可能起协同作用。

全文目录

英文缩略语  5-6
摘要  6-7
Abstract  7-8
前言  8-10
第一部分 CCL20 在银屑病患者血清中的表达  10-14
  第1章材料和方法  10-13
    1.1 仪器设备  10
    1.2 试剂来源和配制  10-11
    1.3 实验方法  11-13
  第2章实验结果 CCL20 在银屑病患者血清及正常对照中的表达  13-14
第二部分CCL20 和HIF-1α在人正常、缺氧及缺氧后转染HIF-1αsiRNA 的永生化角质形成细胞细胞株Hacat 中的表达  14-28
  第1章材料和方法  14-24
    1.1 细胞株来源  14
    1.2 仪器设备  14-15
    1.3 试剂来源和配制  15-16
    1.4 实验方法  16-24
  第2章：实验结果  24-27
    2.1 HIF1-α，CCL20 在缺氧前后Hacat 中核酸的表达  24
    2.2 HIF1-α，CCL20 在缺氧后转染 HIF-1αSiRNA 的角质形成细胞Hacat 中核酸的表达  24-25
    2.3 CCL20 在缺氧前后Hacat 培养上清中的表达  25-26
    附图  26-27
  第3章：小结  27-28
讨论  28-30
参考文献  30-34
综述  34-41
  参考文献  38-41
致谢  41

CCL20在银屑病中的表达以及与缺氧的关系

内容摘要

全文目录

相似论文