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目的:玫瑰糠疹(Pityriasis rosea, PR)是一种临床较常见的炎症性皮肤病,其病因及发病机制尚不清楚。目前多认为与感染、超敏反应、细胞免疫、遗传易感性等因素有关。国内外尚未见PR与免疫球蛋白E(Immunoglobin E, IgE)介导的超敏反应关系的研究报道。IgE和肥大细胞(Mast cell, MC)是参与皮肤Ⅰ型超敏反应的主要抗体和效应细胞,IgE与MC或嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段高亲和力受体结合,细胞脱颗粒,释放多种炎症介质或细胞因子,介导炎症反应,导致组织损伤。此外,IgE亦可与朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)或巨噬细胞表面的IgE Fc段高亲和力受体结合,介导抗原递呈作用。MC具有储存事先合成的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor, TNF-α)的能力,而且在激活后能立即释放TNF-α。TNF-α属于一种前炎症因子,由多种细胞合成和分泌,参与免疫调节,介导炎症反应,同时促进多种细胞因子的产生,共同促进炎症的发展。热休克蛋白-70(Heat shock protein-70, HSP-70)是机体在应激情况下表达的一种保护性蛋白,可以评价机体的应激能力,同时又可限制炎症因子的诱导性表达,达到抗炎的目的。因此本实验拟通过检测PR患者血清总IgE水平,皮损中MC的数目以及TNF-α,HSP-70的表达情况来阐述PR与IgE介导的超敏反应的关系,进而为探讨PR与过敏反应的关系提供实验依据。材料与方法:血清标本来源于2006年1月~2006年10月到河北医科大学第四医院皮肤科就诊的临床诊断为PR的患者,共60例,其中男性25例,女性35例,年龄12~47岁,平均(26.45±9.33)岁,病程2天~2个月,平均(16.70±13.38)天,并且随机选取28例健康志愿者作为正常对照,对照组在年龄、性别上均与PR患者组相匹配。所有受检者均无其他IgE异常的疾病(如支气管哮喘、过敏性疾病、异位性皮炎等),1个月内无系统用药史及冶游史(以除外药疹和PR型二期梅毒疹),同时未使用过抗组胺药及免疫抑制剂。皮损标本来源于2002年10月~2006年4月到河北医科大学第四医院皮肤科就诊的PR患者20例,均经临床和组织病理确诊为PR,其中男性8例,女性12例,年龄15~50岁,平均(31.80±1.94)岁,病程3天~21天,平均(10.36±4.31)天。所有患者均已排除患有其他系统性疾病,且3个月内未接受任何免疫及抗过敏治疗。选取河北医科大学第四医院外科10例手术患者的健康皮肤作为正常对照,对照组在年龄、性别及取材部位上均与PR患者相匹配。应用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测PR患者血清总IgE水平,结果采用两独立样本比较的t检验。不同年龄及瘙痒程度的结果采用单因素方差分析。取患者皮损区组织做常规组织病理分析,并应用甲苯胺蓝特殊染色法计数MC,结果采用两独立样本比较的t检验。皮损TNF-α、HSP-70的表达情况应用免疫组化SP法,结果采用两等级资料比较的Mann-whitney U秩和检验以及Spearman等级相关分析。应用SPSS11.5统计软件分析实验结果。结果1 ELISA结果1.1 PR组血清总IgE含量均值2.09±0.44,与正常对照组均值1.75±0.46比较,经统计学处理,两组间有显著性差异(P<0.01)。1.2不同性别、年龄及瘙痒程度组PR患者血清总IgE含量的均值,经统计学处理,各组间均无显著性差异(P>0.05)。2甲苯胺蓝染色结果MC胞浆颗粒染成紫红色,胞核呈蓝色。PR组MC的均值(31.95±9.65)个/HP与正常对照组均值(20.00±3.83)个/HP比较,经统计学处理,差异有显著性(P<0.01)。3免疫组化结果阳性染色为棕黄色颗粒。3.1 TNF-α为阳性细胞胞浆及胞膜着色。表皮全层、真皮浅层血管周围广泛阳性着色,其中强阳性4例,阳性8例,弱阳性8例,阴性0例。与正常对照组比较明显增高,差异有显著性(P<0.01)。3.2 HSP-70为阳性细胞胞核及胞浆着色。表皮全层、真皮浅层血管周围广泛阳性着色,其中强阳性15例,阳性2例,弱阳性3例,阴性0例。与正常对照组比较明显增高,差异有显著性(P<0.01)。3.3 PR患者皮损中TNF-α和HSP-70的表达,经Spearman等级相关分析,两者无相关性(P>0.05)。结论1在本研究中,PR患者组血清总IgE水平升高,说明PR可能是对某种抗原(如病毒等)的一种变态反应,可能与IgE介导的超敏反应有关。一方面IgE介导MC脱颗粒,释放炎症介质,引起炎症反应;另一方面介导APC的抗原递呈作用,促进炎症反应。血清总IgE的水平可能在PR过敏反应的发病机制中起到一定的作用。2 PR患者皮损中MC数目明显多于正常皮肤组织且有脱颗粒现象,可以看出MC作为Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞可能启动了PR皮损炎症反应的发生,并且释放炎症介质或细胞因子促进了皮损的形成。3皮损中TNF-α的过度表达造成了机体的免疫损伤,TNF-α可能作为一种早期的炎症启动因子促进了PR皮损中血管细胞黏附分子的表达以及LC的成熟和迁移,促进和加重PR皮损炎症的形成和发展。4 HSP-70可能作为一种抗炎因子,限制了皮损的进一步损伤,加速了皮损的修复,起到炎症保护的作用。
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