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谷胱甘肽氧化还原状态改变对半乳糖胺/脂多糖介导急性肝损伤发生影响

作　者: 闫宁
导　师: 许瑞龄
学　校: 山西医科大学
专　业: 病理生理学
关键词: 氧化还原平衡还原型谷胱甘肽(GSH) 脂多糖(LPS) NF-кB 枯否细胞 TNF-α
分类号: R575
类　型: 硕士论文
年　份: 2003年
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内容摘要

目的：探讨谷胱甘肽氧化还原状态改变对Galn／LPS致肝损伤发生的影响。方法： (一)雄性昆明种小鼠40只，随机分为4组：1．肝损伤组腹腔注射半乳糖胺／脂多糖(Galn／LPS,5mg／1μg／只)；2．DEM+Galn／LPS组于注射Galn／LPS前1小时腹腔注射DEM(5mmol／kg，植物油配制)；3．单纯DEM组；4．对照组腹腔注射等量生理盐水。以上各实验组动物分别于Galn／LPS或DEM注射后1.5、6小时，经眼眶取血测定血浆ALT活性、TNFα水平、肝脏GSH和MDA含量以及枯否细胞廓清碳粒功能，观察肝脏GSH耗竭对Galn／LPS致肝损伤发生的影响。 (二)雄性昆明种小鼠15只，随机分为三组，分别于注射Galn／LPS、DEM+Galn／LPS、生理盐水后1.5小时，分离枯否细胞，探讨DEM对体外培养枯否细胞吞噬功能影响。结果：Galn／LPS注射1.5小时后，肝损伤血浆ALT活性与其它组相比无明显统计学差异(P＞0.05)，但血浆TNF-α水平和肝脏MDA含量显著高于其它组(P＜0.05)，肝脏GSH含量则明显降低(P＜0.05vs others)，枯否细胞吞噬指数明显增加。Galn／LPS注射6小时后，肝损伤组除血浆ALT活性显著升高外(P＜0.05vs others)，肝脏MDA、GSH含量和枯否细胞吞噬指数与其它组相比也仍有统计学差异(P＜0.05)。山西医科大学硕士研究生论2003W亡stem blot结果显示，Gal可LPS可诱导胞浆I虑a降解和核中NF一出表达上调。DEM预处理虽可耗竭肝脏GSH，但却可抑制Gal可LPS致血浆ALT活性升高、TNF。水平、肝脏MDA含量增加和枯否细胞吞噬指数升高，并可在一定程度上及胞浆I出a降解和核中NF一沼表达上调。结论:DEM耗竭肝脏GSH，可通过调整GSH/GSSG比值，恢复氧化还原失平衡，抑制LPs所致枯否细胞活化、胞梁IKBa降解、核中NF一KB表达上调和INF一a释放，减轻肝损伤发生。

全文目录

中文摘要  3-5
英文摘要  5-7
前言  7-8
实验一  8-13
实验二  13-14
实验三  14-19
讨论  19-22
参考文献  22-26
综述  26-32
参考文献  32-37
致谢  37

谷胱甘肽氧化还原状态改变对半乳糖胺/脂多糖介导急性肝损伤发生影响

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