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缺氧预处理诱导延迟心肌保护的机理研究

作　者: 徐菲菲
导　师: 刘秀华
学　校: 中国人民解放军军医进修学院
专　业: 病理与病理生理学
关键词: 缺氧预处理 心肌细胞 细胞信号转导 蛋白质组
分类号: R363
类　型: 硕士论文
年　份: 2005年
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内容摘要


缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)对缺血/再灌注心肌的保护作用已在多种属动物在体、离体心脏和心肌细胞上得到证实,该现象可以被缺氧预处理(hypoxic preconditioning, HPC)模拟。预处理的保护作用具有时相性,包括预处理后即刻出现并持续1-3小时的早期保护和12-24小时再度出现并持续24-72小时的延迟保护,其中延迟保护作用具有更重要的临床意义。从预处理心肌保护机制的研究入手,探讨缺血性心脏病防治的新策略,受到基础和临床医学界的高度重视。 现有研究结果表明,预处理的延迟保护机理涉及腺苷、内皮源性舒张因子(EDRF)、一氧化氮(NO)等内源性保护介质释放,蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)和丝裂素活化蛋白激酶家系(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)等细胞信号转导途径激活,以及内源性保护蛋白转录、合成、翻译后修饰改变等多种因素,其中内源性保护蛋白合成上调是延迟保护的关键环节,但目前预处理延迟保护过程中心肌蛋白质组学变化及其细胞信号转导机制尚未完全阐明。 本工作证实HPC对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤具有延迟保护作用的基础上,进一步研究HPC延迟心肌保护的细胞信号转导机制及其诱导的心肌细胞蛋白质组学变化。具体方法如下: 1、在乳鼠心肌细胞H/R模型上,采用台盼蓝排斥实验检测心肌细胞存活率,以TUNEL法、DNA特异性荧光素染料Hoechst33258染色等方法测定心肌细胞凋亡率,证实缺氧预处理明显减轻24小时后H/R诱导的心肌细胞损伤。 2、Western bolt检测证实,HPC后24h心肌细胞内PKC亚型nPKCε和MAPKs家系成员细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated

全文目录


中文摘要  5-7
英文摘要  7-9
前言  9-11
第一部分 缺氧预处理减轻缺氧／复氧造成的心肌细胞损伤  11-23
  一 材料与方法  11-14
  二 结果  14-21
  三 讨论  21-23
第二部分 缺氧预处理保护作用的信号转导机制研究  23-38
  一 材料与方法  23-29
  二 结果  29-32
  三 讨论  32-38
第三部分 缺氧预处理诱导的心肌细胞蛋白质组学变化  38-59
  一 材料与方法  38-44
  二 结果  44-50
  三 讨论  50-59
结论  59-60
参考文献  60-69
文献综述  69-82
攻读学位期间第一作者发表的文章  82-83
参加会议及获奖情况  83-85
致谢  85-86

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中图分类: > 医药、卫生 > 基础医学 > 病理学 > 病理生理学
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