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Fgl2和TNF-α在急性心肌梗死患者和缺血再灌注大鼠外周血中表达和意义

作　者: 余秋实
导　师: 王朝晖
学　校: 华中科技大学
专　业: 心内科
关键词: 急性心肌梗死凝血酶原酶Fgl2 细胞因子免疫凝血外周血单个核细胞缺血再灌注无复流
分类号: R542.22
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 33次
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内容摘要

目的:观察在急性心肌梗死患者外周血单个核细胞中Fgl2凝血酶原酶及血清TNF-α的表达,并与稳定性心绞痛和正常对照人群比较,探讨Fgl2及TNF-α在急性心肌梗死的作用和意义。方法:选取协和医院住院部心内科住院患者作为研究对象,其中急性心肌梗死(AMI)29例,稳定性心绞痛组(UP)28例,自愿的正常人(CG)18例。获得授权后,我们对所有研究对象进行静脉采血获得血液样本,其中急性心肌梗死组患者血液样本在急性发病24h内获取,稳定性心绞痛患者血液样本为入院当日获取、正常对照组为任意时间。所有样本均未曾用过溶栓药物和抗凝剂。我们分别用免疫荧光,westen-blot检测方法检测外周血样本中单个核细胞(PBMC)Fgl2的表达,并用ELISA法检测各组人血清样本中TNF-α的浓度。结果:1.免疫荧光结果显示急性心肌梗死组和Fgl2表达的平均光密度值明显高于稳定性心绞痛和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2. ELISA法结果显示人体组急性心肌梗死患者TNF-α的浓度明显高于稳定性心绞痛和对照组(76.20±5.79,64.55±5.00 vs 38.54±1.98,35.92±2.03, P均<0.05),稳定性心绞痛组与对照组比较差异无统计学意义(38.54±1.98 vs35.92±2.03 P>0.05)。3.westen-blot结果显示正常组Fgl2蛋白浓度极低,几乎未见表达。稳定性心绞痛有少量表达,急性心肌梗死组有Fgl2高表达。结论:1.急性心肌梗死外周血单个核细胞中Fgl2的表达明显增加,可能是急性心肌梗死冠脉微血栓形成有预测价值的急性时相性蛋白之一。2.急性心肌梗死血清炎症因子水平TNF-α增高,提示TNF-α介导急性心肌梗死发生发展。目的:观察冠脉缺血再灌注大鼠外周血单个核细胞中凝血酶原酶Fgl2及血清TNF-α的表达,探讨FGL2和TNF-α的在缺血再灌注损伤中的意义和关系。方法:动物组:56只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=8只)、假手术组(n=24只)、模型组(n=24只),模型组中又分为缺血再灌注1天、3天、7天三个亚组,各组大鼠在相应时间点处死,留取标本进行各项检测。缺血再灌注区心脏组织进行ELISA方法检测血清细胞因子TNF-α水平,Westen-blot检测心脏微血管中fgl2蛋白表达。结果:1. ELISA法结果显示在手术组TNF-α的浓度明显高于假手术组和正常组(40.68±6.73,66.36±4.05,67.12±3.88 vs 30.78±6.24,27.36±6.20, P均<0.05),假手术组与正常组比较差异无统计学意义(30.78±6.24 vs27.36±6.20 P>0.05)3.westen-blot结果显示动物组正常组和假手术组Fgl2蛋白浓度极低,几乎未见表达。手术组有Fgl2蛋白高表达,第3,7天浓度较第1天高。结论:1.冠脉缺血再灌注大鼠心脏微血管内有微血栓形成,微血管fgl2蛋白水平表达明显增加,可能是缺血再灌注后微循环障碍机制之一。2.缺血再灌注后Fgl2的表达与TNF-α浓度都有升高,且呈正相关,提示微血栓形成是一个免疫凝血过程。

全文目录

中英文对照缩略词表  6-7
论文摘要  7-17
  第一部分中文摘要  7-8
  第一部分 ABSTRACT  8-10
  第二部分中文摘要  10-11
  第二部分 ABSTRACT  11-13
  前言  13-16
  参考文献  16-17
第一部分  17-30
  背景  17-18
  材料和方法  18-20
  实验结果  20-24
  讨论  24-26
  问题与展望  26-27
  结论  27-28
  参考文献  28-30
第二部分  30-41
  背景  30
  材料和方法  30-34
  实验结果  34-35
  讨论  35-38
  问题与展望  38
  结论  38-39
  参考文献  39-41
致谢  41

Fgl2和TNF-α在急性心肌梗死患者和缺血再灌注大鼠外周血中表达和意义

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