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HIV病毒包膜蛋白gp120与结核分枝杆菌感染人巨噬细胞的比较研究

作　者: 王萍
导　师: 张万江
学　校: 石河子大学
专　业: 病理学与病理生理学
关键词: HIV病毒包膜蛋白gp120 卡介苗 H37Ra 人巨噬细胞
分类号: R378
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的:建立并研究gp120与结核分枝杆菌感染人巨噬细胞的模型,为HIV病毒协同或增强结核分枝杆菌致病的机制提供一定的理论依据。方法:1.利用电镜技术比较研究gp120与卡介苗及结核分枝杆菌国际标准无毒株H37Ra株分别及共同感染人巨噬细胞的动态过程中,巨噬细胞超微结构的时相性变化及其差异。2.利用MTT法、硝酸还原酶法、4-氨基安替吡啉法、CFU计数比较研究各组人巨噬细胞在各个时间点的存活率、产生NO的能力、对酸性磷酸酶活性的影响以及细菌在巨噬细胞内生存的能力。结果:1. gp120可加剧对巨噬细胞超微结构的破坏作用,影响巨噬细胞对结核分枝杆菌的抵抗作用(P<0.05);2. BCG、H37Ra及gp120分别感染巨噬细胞均可增强酸性磷酸酶的活性,而gp120与BCG、gp120与H37Ra共同感染巨噬细胞组,巨噬细胞的酸性磷酸酶活性低于BCG、H37Ra单独感染巨噬细胞组(P<0.05);3. BCG、H37Ra及gp120分别感染巨噬细胞均可引起巨噬细胞大量合成与释放NO;gp120与BCG、gp120与H37Ra共同感染巨噬细胞组NO的合成与释放的明显低于BCG、H37Ra和gp120单独感染巨噬细胞组(P<0.05);4.各组巨噬细胞的生存率随着感染时间的延长均降低降低,而gp120与BCG、gp120与H37Ra共同感染对巨噬细胞的破坏尤为严重(P<0.05);5. BCG或H37Ra随着感染时间的延长,在细胞内的数量增多(P<0.05),gp120与BCG或gp120与H37Ra感染组使细菌在细胞内的数量高于BCG或H37Ra单独感染组(P<0.05)。结论:卡介苗、H37Ra和gp120感染巨噬细胞,均可活化巨噬细胞,增强其酸性磷酸酶的活性,而激活的巨噬细胞可以产生多量NO,增强巨噬细胞杀伤微生物的作用;gp120可以直接破环巨噬细胞的结构,降低巨噬细胞内酸性磷酸酶的活性,影响NO的合成与释放,减弱巨噬细胞杀伤微生物的作用;细菌在巨噬细胞内生存繁殖导致了细胞的破坏死亡,BCG或H37Ra对巨噬细胞均具有一定的毒力,而gp120可以提高BCG或H37Ra对巨噬细胞的毒力,增强BCG或H37Ra的致病性。

全文目录

摘要  6-7
英文摘要  7-8
英文缩略语表  8-10
前言  10-11
材料和方法  11-16
  1 材料  11-13
  2 方法  13-16
结果  16-29
讨论  29-34
结论  34-35
参考文献  35-38
文献综述  38-44
  参考文献  41-44
作者简介  44-45
致谢  45-46
导师评阅表  46

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