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胸部撞击伤致新西兰兔急性肺损伤的机制研究

作　者: 吴征臻
导　师: 雷跃昌
学　校: 遵义医学院
专　业: 胸心外科
关键词: 胸部撞击伤 急性肺损伤 动物模型 血气分析 抗炎因子 病理学
分类号: R655
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 22次
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内容摘要


目的：观察新西兰兔急性肺损伤时动脉血气分析和抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的变化特点以及肺组织病理形态学变化情况,探讨胸部撞击伤致急性肺损伤的病理生理变化特点,为临床上认识胸部撞击伤致急性肺损伤的发病机制以及采取有效防治措施提供理论依据。方法：(1)采用钢球自由落体造成胸部撞击伤致急性肺损伤的动物模型。(2)观察新西兰兔伤后呼吸频率变化。(3)在伤前,伤后第1、3、7、12小时几个固定的时相点抽新西兰兔动脉血做血气分析并检测抗炎介质(IL-4、IL-10、IL-13)水平的变化。(4)在伤后12小时处死新西兰兔,取肺组织进行组织病理学检查。结果：(1)呼吸频率变化：伤后1-12h两组新西兰兔相比ALI组较对照组快(P<0.05)。ALI组伤后1h呼吸频率快速上升至峰值88.92±7.23次/分,伤后3-12h逐渐下降,伤后12h降至55.58±5.12次/分,高于同时相对照组35.00±3.91次/分。(2)血气分析变化：①Pa02：伤后1-12h两组新西兰兔相比有差异(P<0.05)。ALI组低于对照组且呈进行性下降趋势,伤后12h降至63.23±8.03 mmHg。②PaCO2:伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P>0.05)。伤后3-12h时ALI组的PaCO2高于对照组(P＜0.05)。ALI组在伤后1～7h PaCO2呈进行性升高,伤后第7h达峰值51.60±4.34mmHg,伤后12h略下降至50.48±3.34 mmHg,高于对照组38.77±2.13 mmHg。③SaO2:伤后1-3h两组新西兰兔相比较无差异(P>0.05)。伤后7-12hALI组低于对照组(P<0.05)。伤后1-12hALI组SaO2呈进行性下降,伤后12h降至90.89%±2.59%。④pH值：伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P>0.05)。伤后3-12h ALI组低于对照组(P<0.05),伤后1-12hALI组呈进行性下降,伤后12h降至7.282±0.021。(3)抗炎因子水平变化：①IL-4：伤后1-12h两组新西兰兔相比较有差异(P<0.05)。伤后1h,ALI组低于对照组,伤后3-12h,ALI组高于对照组。伤后1-7h ALI组呈进行性升高,伤后7h达峰值351.20±12.80pg/ml,之后逐渐下降,伤后12h下降至203.41±9.41 pg/ml,高于同时相对照组81.89±12.39pg/ml。②IL-10：伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P>0.05)。伤后3-12h两组新西兰兔相比ALI组高于对照组(P<0.05)。伤后1-7h ALI组呈进行性升高,伤后7h达峰值128.17±19.27 pg/ml,伤后12h略下降至124.21±19.81 pg/ml,高于同时相对照组57.33±8.55 pg/ml。③IL-13：伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P>0.05)；伤后3-12h两组新西兰兔相比ALI组高于对照组(P<0.05)。伤后1-7hALI组呈进行性升高,伤后7h达峰值188.20±15.71 pg/ml,伤后12h下降至157.73±21.12pg/ml,高于同时相对照组72.37±13.67pg/ml。(4)病理学改变：ALI组新西兰兔均出现急性肺损伤表现。结论：(1)胸部撞击伤后早期不能根据动脉血气分析的结果判断急性肺损伤程度；在胸部创伤后期可用动脉血气指标作为判断肺组织损伤严重程度的参考指标。(2)胸部撞击伤致急性肺损伤的发生与胸部创伤后早期血清抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13释放水平不足有关系,提示在胸部创伤所致急性肺损伤的发生发展过程中IL-4、IL-10、IL-13起着重要作用。

全文目录


1 胸部撞击伤致新西兰兔急性肺损伤的机制研究  4-25
  1.1 英汉缩略词对照表  4-5
  1.2 中文摘要  5-6
  1.3 英文摘要  6-8
  1.4 前言  8-10
  1.5 材料与方法  10-14
  1.6 结果  14-20
  1.7 讨论  20-22
  1.8 结论  22-23
  1.9 参考文献  23-25
2 胸部撞击致急性肺损伤机制研究及治疗进展(综述)  25-29
3 附录  29-32
4 致谢  32-33
5 作者简历  33

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