学位论文 > 优秀研究生学位论文题录展示

左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

作　者: 韩征宇
导　师: 李光来
学　校: 山西医科大学
专　业: 神经病学
关键词: 左卡尼汀脑缺血再灌注 ATP酶琥珀酸脱氢酶超氧化物歧化酶丙二醛
分类号: R743.3
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 48次
引　用: 0次
阅　读: 论文下载

内容摘要

目的：观察左卡尼汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其保护作用的机制。方法：健康雄性Wistar大鼠52只随机分成4组：A组假手术组,B组生理盐水对照组,C组左卡尼汀100mg／kg治疗组、D组左卡尼汀200mg／kg治疗组,每组13只。B组腹腔注射生理盐水,C、D组分别腹腔注射100mg／kg、200mg／kg左卡尼汀。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h。术后24小时进行神经缺陷功能评分并断头处死大鼠取脑组织,生化测定缺血脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、脑组织ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,HE染色测定梗死灶周围形态学改变,免疫组化测定梗死灶Caspase3表达。数据采用SPSS13.0进行统计分析,P<0.05差异有统计学意义。结果：1、与生理盐水对照组相比左卡尼汀各剂量组均能明显增加缺血再灌注大鼠脑组织线粒体SDH的活性,提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性,升高大鼠脑组织SOD活性,明显减少大鼠脑组织MDA的含量。2、左卡尼汀各剂量组脑组织缺血再灌注损伤的病理学改变明显轻于生理盐水对照组,左卡尼汀高剂量治疗组缺血再灌注损伤的病理学改变轻于低剂量治疗组。3、生理盐水对照组caspase-3表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性意义(P<0.01);与生理盐水对照组比较,左卡尼汀各剂量组均显著减少caspase-3表达(P<0.01)。结论：左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制：1、促进脑能量代谢,提高脑组织ATP酶活性,维持纳泵、钙泵的稳定。2、提高脑组织线粒体SDH酶活性,保护线粒体功能,促进线粒体能量代谢。3、提高脑组织中抗氧化酶活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应。4、抑制脑组织中caspase-3的表达,阻止细胞凋亡

全文目录

摘要  6-7
ABSTRACT  7-9
英文缩略对照  9-10
正文  10-28
  前言  10-12
  第一章材料和方法  12-16
  第二章实验结果  16-18
  第三章讨论  18-22
  第四章结论  22-23
  参考文献  23-26
  附录  26-28
综述  28-36
个人简介  36-37
致谢  37

左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

内容摘要

全文目录

相似论文