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SU6668对三阴性乳腺癌细胞的调控作用及分子机制的研究

作　者: 王璐
导　师: 谢晓冬
学　校: 辽宁中医药大学
专　业: 中西医结合临床
关键词: SU6668 三阴性乳腺癌多倍体化 MTDH
分类号: R737.9
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
下　载: 4次
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内容摘要

目的：应用酪氨酸激酶抑制剂SU6668诱导刺激三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231，通过检测细胞生长、增殖变化及相关信号通路蛋白的活化情况，探讨SU6668抑制三阴性乳腺癌细胞生长增殖过程中的信号调控机制。材料与方法：培养MDA-MB-231细胞，以SU6668为干预刺激因素，流式细胞术进行DNA倍性分析；MTT、平板克隆观察细胞生长、增殖情况的变化；免疫荧光双染法检测MTDH蛋白分布及表达量的变化；免疫印迹法检测VEGFR2、HIF-1α、MTDH、E-cadhrein、SMA等相关信号分子的表达变化。结果：1.在SU6668作用下，MDA-MB-231细胞染色体增多，发生DNA倍体化。2.SU6668可抑制MDA-MB-231细胞生长、增殖，作用呈时间、剂量依赖性。3.在SU6668作用下，MDA-MB-231细胞胞质中MTDH表达减少，胞核中表达增多。4.SU6668可诱导MDA-MB-231细胞中VEGFR2、HIF-1α、MTDH、SMA表达水平下调，E-cadhrein表达水平上调。结论：1.SU6668能够通过诱导三阴性乳腺癌细胞发生DNA倍体化，抑制血管生成、伪足形成和上皮间质转化，从而发挥抑制细胞生长和增殖的作用。2.SU6668可调控MTDH在细胞中的表达，从而影响其功能的发挥。3.MTDH是细胞中位于VEGF/HIF-1α途径下游促进MDA-MB-231细胞生长、增殖的关键信号蛋白，有望成为三阴性乳腺癌治疗的潜在干预靶位。

全文目录

摘要  5-6
Abstract  6-7
前言  7-8
文献综述  8-17
1 实验材料  17-23
2 实验方法  23-31
3 结果  31-38
分析讨论  38-44
结论  44-45
参考文献  45-60
致谢  60-61
个人简历  61

SU6668对三阴性乳腺癌细胞的调控作用及分子机制的研究

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