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黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的抑制作用

作　者: 顾洁莹
导　师: 王洪新
学　校: 辽宁医学院
专　业: 药理学
关键词: 黄芪多糖 AAC 左室肥厚 TLR4/NF-κB信号通路
分类号: R285.5
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
下　载: 4次
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内容摘要

目的研究黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄（AAC）致大鼠心肌肥厚的保护作用及炎症信号通路方面的作用机制。方法采用AAC法制作左室肥厚大鼠模型。实验动物随机分为假手术组(Sham组)、肥厚模型组（AAC组）、建模后给予APS高剂量组（800mg/kg）、中剂量组（400mg/kg）和低剂量组（200mg/kg），共给药5周。大鼠饲养到期后，测定大鼠的心脏血流动力学改变，计算全心质量指数（HMI)和左室质量指数（LVMI)；病理切片作HE染色在光镜下观察大鼠左室心肌形态学改变；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量；蛋白免疫印迹（Western blot）法测定大鼠心肌P65蛋白、IκBα蛋白、TLR4蛋白的表达；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠心肌心钠素(ANP)mRNA及TLR4mRNA表达。结果与Sham组相比，AAC组大鼠出现典型左室心肌肥厚，表现为心脏功能下降；心脏重量指数增加；心室心肌组织形态学异常改变；ANPmRNA表达显著增加（P<0.01）；与AAC组相比，APS治疗组(400mg/kg、800mg/kg)均能有效抑制AAC诱导的心肌肥厚，并能有效减少炎症反应，表现为大鼠心脏HMI、LVMI下降；ANPmRNA表达下降；心室心肌组织形态学明显改善；IL-1β、TNF-α分泌降低；TLR4mRNA表达降低，p65、TLR4蛋白含量减少和IκBα的蛋白含量升高(P<0.05或P<0.01)。APS治疗组（200mg/kg）与AAC组相比，TLR4mRNA表达、左心室压力下降速率有所升高(P<0.05)，其他指标均无显著统计学差异（P>0.05）。结论APS对AAC诱导大鼠心肌肥厚具有保护作用并改善炎症反应，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。

全文目录

中文论著摘要  4-6
英文论著摘要  6-8
英文缩略语  8-9
前言  9-11
实验材料与方法  11-15
实验结果  15-25
讨论  25-27
结论  27-28
本研究创新性的自我评价  28-29
参考文献  29-32
综述  32-41
  参考文献  38-41
在学期间科研成绩  41-42
致谢  42-43
个人简介  43-44

黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的抑制作用

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