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β-catenin和Dickkopf1在银屑病皮损中的表达

作　者: 邢倩
导　师: 高永良
学　校: 重庆医科大学
专　业: 皮肤病与性病学
关键词: 银屑病 β-catenin DKK1 发病机制
分类号: R758.63
类　型: 硕士论文
年　份: 2012年
下　载: 31次
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内容摘要

背景：银屑病是一种病因不明的慢性、炎症性皮肤病，以其角质形成细胞的过度增生及异常分化为特点。有研究发现银屑病角质形成细胞的连接结构发生变化。β-catenin是一种细胞间连接结构的成分，又是Wnt/β-catenin信号通路的转录因子。Wnt信号通过β-catenin调节表皮干细胞的增殖及分化。Dickkopf1（DKK1）作为负性调节因子可以阻断Wnt/β-catenin信号通路，抑制β-catenin的激活，也调节间充质干细胞的分化。因此，我们推测β-catenin及其DKK1可能参与银屑病的增殖和分化过程。目的：检测β-catenin与DKK1在寻常型、脓疱型、红皮病型、关节病型4型银屑病及寻常型银屑病的进行期、静止期、退行期的皮损和正常表皮中的表达，探讨两者在银屑病中所起的作用。方法：用免疫组化方法检测63例银屑病皮损和20例正常表皮中β-catenin与DKK1的表达情况。结果：β-catenin在正常表皮全层的细胞膜上表达（100%），在银屑病中出现异常表达（58.73%），与正常表皮相比有差异（P<0.01）。两组均未发现胞核或胞浆的易位。DKK1在正常表皮全层的胞浆中表达（100%），在银屑病中表达下降（69.84%），与对照组相比有表达差异（P<0.05）。结论：β-catenin和DKK1可能参与银屑病的发病过程。DKK1的缺失可能导致Wnt/β-catenin信号通路的开启，通过激活β-catenin启动核基因，最终引起银屑病角质形成细胞的过度增生及分化不良。

全文目录

英汉缩略语名词对照  5-6
中文摘要  6-8
英文摘要  8-10
前言  10-13
1 材料与方法  13-18
2 结果  18-24
3 讨论  24-27
全文总结  27-28
参考文献  28-30
附图  30-33
文献综述  33-44
  参考文献  40-44
致谢  44-45
攻读学位期间已发表文章  45-46

β-catenin和Dickkopf1在银屑病皮损中的表达

内容摘要

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