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丙酸睾酮抗Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用研究
作 者: 李敏
导 师: 祖衡兵
学 校: 复旦大学
专 业: 神经病学
关键词: PC12细胞 丙酸睾酮 U0126 MAPK/ERK通路 seladin-1
分类号: R749.16
类 型: 硕士论文
年 份: 2012年
下 载: 47次
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内容摘要
目的本研究利用PC12细胞作为体外神经元研究模型,观察丙酸睾酮(TP)对Ap25-35诱发PC12细胞凋亡活动的影响,并探讨其潜在的神经保护作用机制。方法实验一PC12细胞分别用Aβ25-35、TP和Aβ25-35+TP处理,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪法观察TP的抗凋亡保护作用。实验二PC12细胞分别经过不同浓度的TP处理,通过Western Blotting检测法观察TP对ERK1/2激酶磷酸化激活的影响。实验三利用TP和TP+不同浓度U0126处理细胞,通过Western Blotting检测法观察MAPK抑制剂U0126对雄激素诱导的seladin-1蛋白表达的影响。结果通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪法观察发现,TP预保护后Aβ25-35诱发PC12细胞凋亡明显减少,TP具有明显的抗Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡保护作用。通过Western Blotting定量分析发现,不同浓度的TP(实验选择的)均可明显促进ERK1/2激酶的磷酸化激活而激活MAPK/ERK细胞信号通路。进一步研究发现,MAPK (?)印制剂U0126可明显阻断TP诱导的神经保护蛋白seladin-1的上调表达。结论根据上述实验结果,我们发现TP具有明显的抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡作用。在PC12细胞模型上,TP可以明显激活MAPK/ERK细胞信号通路,并且可能通过激活MAPK/ERK细胞信号通路而上调seladin-1蛋白表达参与其抗凋亡保护效应。
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全文目录
缩略词表 4-6 摘要 6-7 Abstract 7-8 引言 8-11 实验一 11-20 材料 11 方法 11-13 结果 13-17 讨论 17-20 实验二 20-27 材料 20 方法 20-23 结果 23-24 讨论 24-27 实验三 27-33 材料 27 方法 27-29 结果 29-31 讨论 31-33 参考文献 33-38 综述 38-44 参考文献 41-44 附件 44-45 致谢 45-47
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中图分类: > 医药、卫生 > 神经病学与精神病学 > 精神病学 > 脑器质性精神障碍 > 老年及早老性精神障碍
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