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可诱导性Bak和p27～（KIP1）基因过表达对肝癌细胞凋亡和细胞周期的调控作用

作　者: 李江
导　师: 王文亮；侯云德；杨新科
学　校: 第四军医大学
专　业: 病理学
关键词: 细胞凋亡细胞周期肝细胞肝癌绿色荧光蛋白可诱导性表达系统 TUNEL Bak p27KIPI 阿酶素异长春花碱
分类号: R735.7
类　型: 博士论文
年　份: 2000年
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内容摘要

细胞凋亡和细胞周期调控在肿瘤的发生、发展和治疗中具有重要的意义。探索细胞凋亡和细胞周期的调控机制将为肿瘤的治疗提供新的理论依据。肝细胞肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，也是我室重点研究的课题。本课题是在前人的基础上研究新近发现的Bcl-2促凋亡基因Bak对肝癌细胞凋亡和细胞周期的潜在调节作用，并进而研究细胞周期素依赖性激酶，p27^KIP1，在肝癌细胞凋亡调控中的确切作用，从而为肝肿瘤的基因治疗提供理想的候选基因。本研究的主要内容和结果如下： 1．改进的TUNEL技术对福尔马林固定、石蜡包埋的肝细胞肝癌组织进行染色，激光共聚焦显微镜观察凋亡细胞的形态特征。TUNEL阳性信号为黄绿色或黄色荧光，位于胞核，呈小圆形或环行。TUNEL阳性细胞大多在形态学上表现为凋亡的细胞。对肝组织TUNEL LI的分析显示，肝癌组织中细胞凋亡指数（0.395）比肝硬变（0.075）和癌旁肝组织（0.105）要高，且癌组织恶性程度越高，这种凋亡就越显著。

全文目录

中文摘要  4-6
英文摘要  6-8
文献回顾  8-33
  一、肝(癌)细胞凋亡的基因调控  8-16
  二、Bcl-2家族蛋白的作用机制  16-33
实验部分  33-92
  第一部分肝细胞肝癌中细胞凋亡的形态学观察  33-40
  第二部分 Bax和Bak基因在肝癌组织中的表达及其对细胞凋亡的作用  40-43
  第三部分可诱导性Bak基因过表达使HCC-9204细胞系的G_1／G_0期延长并导致细胞凋亡  43-64
  第四部分 p27~(KIP1)基因的过表达能够诱导HCC-9204细胞系在G_1期停滞  64-80
  第五部分 Bak基因的过表达能够调节HCC-9204细胞系对阿霉素的敏感性  80-92
结论  92-94
致谢  94-95
附录1  95-99
附录2  99-101
参考文献  101-107

可诱导性Bak和p27～（KIP1）基因过表达对肝癌细胞凋亡和细胞周期的调控作用

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