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酵母多糖致伤SIRS动物模型发病机制的研究

作　者: 龙晓弘
导　师: 赵晓琴
学　校: 广西医科大学
专　业: 急诊医学
关键词: SIRS MODS 动物模型细胞因子
分类号: R459.7
类　型: 硕士论文
年　份: 2007年
下　载: 44次
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内容摘要

目的通过建立酵母多糖致伤的全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,研究大鼠细胞因子的变化情况,探讨MODS可能的发病机制。方法采用腹腔注射酵母多糖悬液方法复制大鼠SIRS模型,雄性SD大鼠共50只,随机分成两组,分别为(1)正常对照组(A组,20只);(2)腹腔注射酵母悬液组(B组,30只)。观察各组大鼠的症状(活动、食欲、精神、呼吸、口鼻分泌物、大便等)、体征(体温、紫绀)、死亡率、动脉血氧分压及氧合指数、肺、肝、小肠大体、病理及电镜改变、血清及肺泡灌洗液的细胞因子(TNF-α、IFN、IL-4、IL-10、IL-18)的变化。结果B组大鼠的症状、体征及死亡率均有明显变化,与A组比较差异有显著性;B组动脉血氧分压及氧合指数明显降低,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05);B组肺、肝及小肠等重要脏器病理及电镜改变明显,均出现以急性炎症为主的非特异性病理损害;B组血清及肺泡灌洗液的TNF-α、IFN、IL-4、IL-10、IL-18均显著升高,与A组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论以腹腔注射酵母多糖悬液的方法可成功复制出SIRS模型;SIRS是MODS的共同通路,对细胞因子及发病机制的探讨为进一步MODS的临床研究提供了实验基础;ALI是SIRS在肺脏的主要表现;ARDS是SIRS失控在肺脏的严重表现,是MODS在肺脏的具体体现。

全文目录

1.主要英文缩写索引  4-5
2.中文摘要  5-6
3.英文摘要  6-7
4.前言  7-8
5.材料与方法  8-10
6.实验结果  10-14
7.讨论  14-18
8.结论  18-19
9.参考文献  19-22
10.附图  22-25
11.文献综述  25-36
12.致谢  36

酵母多糖致伤SIRS动物模型发病机制的研究

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