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循环系统功能失调对中暑休克的影响及阿司匹林预防保护作用的研究

作　者: 宋旭东
导　师: 陈爱华
学　校: 第一军医大学
专　业: 心血管
关键词: 中暑休克可诱导型一氧化氮合酶阿司匹林白介素-1β 氨基胍
分类号: R594.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2004年
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内容摘要

中暑休克（heatstroke，HS），又称热射病或重症中暑，是一种由于持续环境高温导致惊厥、昏迷、谵妄、严重低血压等一系列症状的临床急症，虽然经过积极的降温、补液等处理其死亡率仍可达到12～21％。在我国南方地区，夏季持续时间长，高温高湿的气候特点明显，尤其易发生中暑。随着全球气候变暖、炎热期的频度及强度不断增加，HS的发病率及死亡率还可能上升。以前认为HS的死亡与中枢神经系统（CNS）的损伤有关，但现在研究认为血液动力学的改变可能是HS发生的关键因素，环境高温（HAT）及内毒素的作用下内皮细胞功能损害可能是导致血管张力丧失、血压下降的罪魁祸首，并且白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子及可诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）等参与了这一过程。有研究发现阿司匹林（ASA）可以抑制IL-1β从而可能具有内皮细胞保护作用。由此可以推测ASA可能通过抑制细胞因子诱导iNOS表达增加，产生对血压的影响，从而具有预防HS的作用。一、一氧化氮系统在中暑休克中的作用及氨基胍的保护作用：方法：1、将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组及氨基胍（AG）组（均n=10），给予温度41℃，相对湿度65％环境进行HE诱发HS，连续记录动脉血压、结肠温度(T_co)、心电图（ECG）；2、取Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组及AG组（均n=10），处理同前，HE后0 min及60 min时各取血1ml，测大鼠血浆NO浓度。结果：（1）两组大鼠血压在HE 0～50 min没有显著差异，在HE 50min时平均动脉压（MAP）升至最高，HE 55～60 min MAP出现下降（HS形成），对照组MAP下降较AG组差异显著（p＜0.05）。HE后两组K值及重搏切迹相对高度（h_D／H）逐渐下降，尤其在HE 40 min后对照组K值低于AG组（P＜0.05）；（2）HE之后，两组动物心率（HR）及QT间期增加，PR间期缩短；（3）HE之后T_co升高，两组动物未见显著差异（P>0.05）;（4） AG组中暑休克形成时间（ToHS）及生存时间（ST）较对照组显著延长（p<0 .05）;（5）两组血浆NO浓度在HE omin无显著差异（p>.05），HE 60 min时两组血浆No浓度均升高，AG组显著高于对照组印<0.05)。二、工L一lp在中暑休克中的变化及阿司匹林的预防保护作用:方法:1、将sD大鼠随机分为对照组及ASA组（均n=10），对照组给予0.5%梭甲基纤维素钠（CMC），ASA组给予0.5%cMC+0 .25%ASA混悬液，12小时后给予温度41℃，相对湿度65%环境进行HE诱发HS，连续记录动脉血压、Tc。、ECG。2、取对照组及ASA组SD大鼠（均护7），处理同前，在HEO、60min时分别取血lml检测大鼠血浆IL一lp浓度;3、取对照组及AsA组sD大鼠（均n二12），进行高温疲劳试验，将大鼠置于直径0.sm、高0.75m水箱中自由游泳，设水高0.5m，水温40.5士0.5℃，以大鼠沉入水底20秒不上浮为标准，记录大鼠生存时间。结果:（l）两组大鼠MAP在HEO一50min没有显著性差异（P>0.05），在50min时MAP升至最高，在HE 60min后MAP下降，对照组MAP较ASA组下降显著;（2）两组动物Tc。变化未见显著性差异;（3） TOHs两组无显著性差异，ASA组ST较对照组显著延长（尸<0.05）;（4）HE使大鼠HR、QT间期增加，pR间期缩短;（5）HE60min后两组IL一lp浓度均较HE Omin升高（P<0.05），HE 60min后对照组IL一1日上升水平与ASA组有显著性差异（P<0.05）;（6）在大鼠抗高温疲劳实验中，ASA组大鼠生存时间较对照组大鼠显著延长（P<0.01）。以上实验表明，iNOS参与大鼠HS的形成过程，通过AG抑制iNOS可以改善大鼠HS的过程;预防性给予抗炎剂量ASA可能对HS出现的血压降低有一定的保护作用，这种作用可能是通过对IL一lp的抑制而体现的:ASA可以提高清醒大鼠在高温环境下疲劳耐受性。

循环系统功能失调对中暑休克的影响及阿司匹林预防保护作用的研究

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