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亚低温在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用和意义

作　者: 杨绮帆
导　师: 李铁林
学　校: 第一军医大学
专　业: 神经外科
关键词: 蛛网膜下腔出血脑血管痉挛亚低温
分类号: R743.35
类　型: 硕士论文
年　份: 2000年
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内容摘要

目的：研究兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的发生发展过程和脑实质温度变化，探索亚低温对痉挛血管的影响和作用机制。方法：36只新西兰家兔随机分为三组，即单纯注血组（A组），注血后亚低温组（B组）和人工脑脊液注入组（C组）。采用枕大池二次注血法制作SAH模型，在额极定点监测脑实质温度（BT）变化和经颅多普勒超声（TCD），电子计算机数字减影血管造影（DSA）测定脑基底动脉（BA）血流速度、血管口径变化。B组兔枕大池注血后半小时应用半导体冰帽实施亚低温，时限8小时并全程监测生命体征变化。各组72小时后重复上述步骤。并在相应实验条件处理后第7天任选4只快速断头法处死，显微镜下切取基底动脉进行病理学光镜、电镜检查。其余动物均存活至试验结束，全程观察其饮食、行为变化和神经功能体征。结果：单纯注血组（A组）死亡1只，4只出现强迫头位弓状竖立症状，动物普遍活动减少，自洁性差，摄食吸水量降低，持续4-5天后好转。注血后早期，动物生命体征稍有变化，但均在正常范围且短时间内（30min）恢复。注血后15-30min脑实质温度开始升高，于2-4h至最高（38.7±0.5℃），8h时基本恢复正常。注血后当天基底动脉血流速度即增快（29±3.0cm/s），第4天达到最高峰43±4.7cm/s），至第7天开始减慢（30±1.1cm/s），但反映血管顺应性的Pi值却增高。血管直径在注血后持续缩小，第7天狭窄最为严重（为处理前的56.4± 第一军医大学97 114N士生毕业论文14．7们。病理检查为内皮细胞肿胀、坏死，血管管腔明显缩小，并有血栓形成。亚低温组0组）动物无死亡，未出现强迫头位症状，摄食吸水量稍降低，持续时间缩短至 12天。基底动脉血流速度（25土2．6cm／s，the7th day）及管径（为处理前的 76．6土11．0％，the 4th day）均较注血组有好转u川．05）。病理示管腔狭窄程度减轻，内皮细胞轻度肿胀，无坏死。对照组o．组）动物均存活，各试验检测指标结果基本正常。结论：＊）枕大池H次注血法制作的SAH模型生命体征稳定，血管痉挛频度和强度理想，适于SAH后脑血管痉挛（CVS）的单因素研究。Q）SAH后血管痉挛呈一功能性变化向结构改变的发展过程，发展后期的血管结构损害严重。o书AH后早期实施亚低温能有效抑制痉挛血管由功能改变向结构改变的转化，减轻血管组织的病理损害。④SSAH后脑温呈现一过性升高，为血液在蛛网膜下腔扩散、刺激脑功能活动增强所致。伤）33刁5 oC 亚低温对 SAH后动物生命体征无影响，却显著降低SAH后CVS的频度和强度。（6）亚低温对SAH后CVS的作用机制尚不清楚，可能与抑制自由基的产生及其链锁反应、激活一氧化氮合成酶（NO）的活性、抑制内皮细胞产生和分泌 ET－1等有关。

全文目录

中英文名词缩写与对照  3-4
中文摘要  4-6
英文摘要  6-9
前言  9-11
材料与方法  11-17
结果  17-25
讨论  25-37
结论  37-38
参考文献  38-47
综述  47-53
致谢  53-57
图片  57-78

亚低温在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用和意义

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