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危重眼球外伤致低眼压的实验研究

作　者: 孙良南
导　师: 黄丽娜
学　校: 暨南大学
专　业: 眼科学
关键词: 慢性低眼压外伤前部增生性玻璃体视网膜病变前列腺素E2 Na+,K+-ATP酶兔
分类号: R779.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的:通过制作严重外伤性低眼压的动物模型,研究外伤后慢性低眼压的发生,发展及其病理机制。方法:健康成年色素兔20只,随机分为2大组,第1大组16只兔子,每只兔随机选取一只眼为实验组,共16只眼,另一眼为对照组,共16只眼;第2大组4只兔子为空白对照组共8只眼。实验组做上方角膜缘切口,摘除晶状体核和部分皮质,1点和7点放射状剪开虹膜及睫状体,使其出血,用截囊针划碎囊膜,把出血、碎囊膜和残余的晶状体皮质搅拌混入前部玻璃立体。对照组单纯行晶状体囊外摘除术。空白对照组不做处理。房水PGE2检测和眼压测量于手术前及手术后1天,1周,2周,4周,8周进行;超声生物显微镜（UBM）、睫状体光镜、电镜检查和睫状体Na⁺,K⁺-ATP酶活力检测于手术后2周,4周,8周进行。结果:伤后1、2、4、8周实验组平均眼压明显低于对照组（p<0.01）。术后8周实验组平均眼压3.5mmHg,对照组平均眼压13.2mmH,实验组所有兔眼眼压均低于5mmHg。实验组术后2周UBM检查可见前部玻璃体内点状、条索状回声,术后4周,8周回声增强、增多。术后实验组房水PGE₂浓度明显高于对照组持续至术后8周（p<0.05）。伤后实验组睫状体Na⁺,K⁺-ATP酶活性逐渐降低,明显低于对照组（p<0.01）。光镜检查见实验组睫状体表面增殖纤维,部分非色素上皮萎缩,缺失。电镜检查见实验组睫状体上皮细胞间隙加大,线粒体水肿扩张、嵴溶解,内质网扩张,细胞内可见空泡,部分细胞膜破裂,局部非色素上皮细胞缺失。对照组基本正常。结论:本实验建立的外伤后慢性低眼压动物模型成功率高。外伤后慢性低眼压的发生与aPVR的形成,睫状体Na⁺,K⁺-ATP酶活性降低有关,外伤后房水PGE₂含量的持续升高也可能是导致低眼压的原因之一。

全文目录

摘要  4-5
Abstract  5-7
目录  7-8
前言  8-11
  1.慢性低眼压概述  8
  2.外伤后慢性低眼压的发生机制  8-10
  3.慢性低眼压动物模型的建立  10-11
1 材料与方法  11-16
  1.1 实验材料  11-12
  1.2 实验方法  12-16
2 结果  16-22
  2.1 眼前节常规检查  16-17
  2.2 眼压测量  17-18
  2.3 超声生物显微镜(UBM)检查  18
  2.4 房水前列腺素E_2(PGE_2)含量测定  18-20
  2.5 睫状体Na~+,K~+-ATP酶活力检测  20-21
  2.6 睫状体光镜检查  21
  2.7 睫状体电镜检查  21-22
3 讨论  22-25
  3.1 外伤后慢性低眼压动物模型的效果  22
  3.2 外伤后慢性低眼压的发生机制  22-25
    3.2.1 外伤后aPVR的形成,睫状体Na~+,K~+-ATP酶活力下降与慢性低眼压  22-23
    3.2.2 外伤后房水前列腺素E_2(PGE_2)含量变化与慢性低眼压  23-25
4 结论  25-26
附图  26-38
参考文献  38-41
致谢  41

危重眼球外伤致低眼压的实验研究

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