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Hedgehog通路在人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移中的作用及机制

作　者: 隆玲
导　师: 邓华瑜
学　校: 重庆医科大学
专　业: 病理学与病理生理学
关键词: Hedgehog 侵袭 Gli1 c-jun uPA
分类号: R737.9
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
下　载: 27次
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内容摘要

目的:应用Hedgehog通路抑制剂Cyclopamine,认识在高侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231是否存在Hedgehog信号通路活化,研究和探讨Hedgehog信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的作用及机制。方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,用Hedgehog通路抑制剂Cyclopamine处理细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制作用,求取48小时的中效抑制浓度。50μmol/L的Cyclopamine作用MDA-MB-231细胞48小时,Transwell小室进行Matrigel(人工重组基底膜)侵袭和迁移实验;明胶酶谱法检测细胞分泌MMP-2、MMP-9的变化;Western-blot检测细胞中P-c-Jun、MMP-9和uPA蛋白表达;RT-PCR检测细胞中Gli1、c-jun、MMP-9、uPA mRNA表达的变化。结果:应用Hedgehog通路抑制剂Cyclopamine后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用明显(P<0.05),48小时的中效抑制浓度为95.5μmol/L。50μmol/L的Cyclopamine作用细胞48小时后,细胞的侵袭、迁移能力均下降(P<0.05);MMP-9的酶活性降低(P<0.01);P-c-Jun、MMP-9、uPA蛋白表达均减少(P <0.01);Gli1、c-jun、MMP-9、uPA mRNA表达减少(P <0.01)。结论:人乳腺癌细胞MDA-MB-231存在Hedgehog信号转导通路的激活,活化的Hegehog信号通路可通过调控c-jun、MMP-9和uPA的表达,促进乳癌细胞的侵袭转移。

全文目录

英汉缩略语名词对照  5-7
摘要  7-9
ABSTRACT  9-11
前言  11-13
1 材料与方法  13-26
2 实验结果  26-31
3 讨论  31-35
全文结论  35-36
参考文献  36-40
附图  40-43
文献综述  43-52
  参考文献  47-52
致谢  52-53
攻读硕士学位期间所发表的论文  53

Hedgehog通路在人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移中的作用及机制

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