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表皮葡萄球菌新的生物膜调控因子丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶stk基因的功能研究

作　者: 范佳佳
导　师: 高谦
学　校: 复旦大学
专　业: 病原生物学
关键词: 表皮葡萄球菌生物膜 stk
分类号: R378.11
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 66次
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内容摘要

表皮葡萄球菌是引起院内感染的主要致病菌之一,其致病性主要为在植入性医疗器材表面形成生物膜。生物膜是细菌黏附于有机或无机材料表面,合成分泌细胞外基质包被细菌所形成的细菌群体结构。生物膜的形成是细菌逃逸宿主免疫清除的主要机制,也是细菌体内播散感染的病灶。因此,对于表皮葡萄球菌生物膜形成分子机制的深入研究,将有助于提供防治表皮葡萄球菌感染的有效措施。以往报道丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(Serine/Threoine protein Kinase, stk)基因对生物膜形成发挥作用,为了研究其在表皮葡萄球菌中的功能,我们构建了一株表皮葡萄球菌stk变菌株。与野生菌株相比,stk变菌株生物膜形成能力显著下降。我们将表皮葡萄球菌stk基因克隆到质粒上,然后转化入stk变菌株,得到的基因互补菌株生物膜形成能力回复到野生菌株的水平。这些结果表明表皮葡萄球菌生物膜形成需要stk的功能。与野生菌株相比,stk变菌株对高分子材料的粘附能力显著下降,细胞间粘附因子PIA的合成量减少,生物膜相关调控因子ica操纵子转录水平降低,这三个表型变化可能是突变菌株生物膜形成能力下降的原因。与野生菌株相比,stk变菌株细胞壁结构发生变化,在基本培养基中生长减慢,这些研究结果表明表皮葡萄球菌新陈代谢和细胞壁合成均需要Stk蛋白的功能。我们用小鼠皮下插管感染模型比较stk突变菌株与野生菌株引起插管相关感染的致病能力,结果显示stk突变菌株较不容易引起插管相关感染,这表明其功能有助表皮葡萄球菌引起插管相关感染。本研究揭示表皮葡萄球菌stk基因是其生物膜形成及毒力的重要的调控基因,并且可能通过控制ica基因的表达方式调控生物膜。我们也发现了表皮葡萄球菌stk基因可影响细胞壁合成和新陈代谢。另外,本文中对stk基因的研究提示它们可能作为潜在的药物靶标用于防治表皮葡萄球菌感染。

全文目录

一. 论文  4-53
  中文摘要  4-5
  英文摘要  5-7
  前言  7-12
  材料与方法  12-30
    一、材料  12-16
    二、实验方法  16-30
  结果  30-43
  讨论  43-45
  参考文献  45-51
  论文总结及创新点  51-53
二. 附录  53-73
  综述  53-62
  发表的论文和获得的奖励  62-63
  已发表论文  63-72
  致谢  72-73

表皮葡萄球菌新的生物膜调控因子丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶stk基因的功能研究

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