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CD105和D2-40在胰腺癌组织中的表达及熊果酸对胰腺癌细胞株PANC-1作用的研究

作　者: 刘光耀
导　师: 冯一中；顾振纶
学　校: 苏州大学
专　业: 病理学与病理生理学
关键词: 人胰腺癌细胞PANC-1 熊果酸 EphA2 CD105 D2-40
分类号: R735.9
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要


目的:研究熊果酸(ursolic acid,UA)对人胰腺癌细胞PANC-1的生长抑制作用并探讨其作用机制,并且分析相关基因在胰腺癌组织中的表达。方法:使用不同浓度的UA处理人胰腺癌细胞PANC-1,采用MTT法测定UA对PANC-1细胞的生长抑制作用、流式细胞术分析细胞周期改变和细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色、透射电镜等方法观察给药前后细胞的形态变化;RT-PCR检测UA处理PANC-1细胞前后的基因表达水平变化。应用组织芯片和免疫组织化学染色方法检测胰腺癌中p53、EphA2、VEGF、CD105和D2-40的表达情况。结果:UA对PANC-1细胞生长具有明显的抑制作用,且此作用呈明显的时间、剂量依赖趋势。流式细胞术分析显示,UA可以诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色、透射电镜观察证实UA可以诱导PANC-1细胞发生凋亡。RT-PCR分析结果显示UA(40μmol/L)作用于胰腺癌PANC-1细胞,可以调节细胞凋亡相关基因的表达,上调p53的表达,下调EphA2和VEGF的表达。免疫组织化学染色结果显示胰腺癌组织中p53、EphA2和VEGF的阳性表达增加,并且分别和用CD105标记的MVD均值呈正相关;p53、EphA2的阳性表达,分别和D2-40标记的LVD均值呈正相关。结论:UA能明显抑制人胰腺癌细胞PANC-1的生长,并诱导其凋亡,这种作用可能与p53的表达变化有关,并且UA能使EphA2和VEGF的表达降低,进而抑制肿瘤脉管的生长。

全文目录


中文摘要  4-5
Abstract  5-7
前言  7-10
第一部分 第一部分熊果酸诱导胰腺癌细胞株PANC-1 凋亡  10-22
  第一节、熊果酸对PANC-1 细胞的生长抑制作用  10-15
    材料与方法  10-11
    结果  11-14
    小结  14-15
  第二节、熊果酸对PANC-1 细胞凋亡的影响  15-22
    材料与方法  15-17
    结果  17-21
    小结  21-22
第二部分 熊果酸诱导PANC-1 细胞凋亡作用的相关基因及对肿瘤脉管相关基因的影响  22-31
  材料与方法  22-25
  结果  25-30
  小结  30-31
第三部分 应用组织芯片和免疫组织化学方法检测胰腺癌组织中p53、EphA2、VEGF、CD105 和D2-40 的表达情况  31-39
  材料和方法  31-33
  实验结果  33-37
  小结  37-39
讨论  39-45
结论  45
存在的问题  45-47
附录 UA 作用于 PANC-1 细胞及对胰腺癌组织可能的影响机制图  47-48
参考文献  48-55
综述  55-67
英文缩略词表  67-68
攻读学位期间发表的文章  68-69
致谢  69-70

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 消化系肿瘤 > 胰腺肿瘤
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