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糖尿病大鼠肾组织NOS/NO、ECE-1/ET-1 MMP-9/TIMP-1的动态变化及苯那普利对其干预作用的研究

作　者: 孙书珍
导　师: 汪翼
学　校: 山东大学
专　业: 儿科学
关键词: 糖尿病肾病一氧化氮一氧化氮合酶内皮素内皮素转换酶基质余属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 Ⅳ型胶原胰岛素血管紧张素转换酶抑制剂大鼠
分类号: R587.1
类　型: 博士论文
年　份: 2006年
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内容摘要

研究背景和目的：近年来随着糖尿病患者寿命的延长和发病率的增加，起病于青少年期而发病于成人期的糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)发病率也在逐渐增加，并且已成为导致糖尿病患者死亡的主要原因。由于DN起病隐匿，临床一旦出现大量蛋白尿，肾脏损害往往难以逆转，患者很快即进入尿毒症期，需要长期透析维持生命；透析治疗不仅给家庭和社会带来巨大的经济负担，其预后也较非糖尿病患者差，病死率高。因此，从儿章期开始积极开展DN发病机制及防治措施的研究、降低成人期尿毒症的发生率，己成为国际国内儿科肾脏病领域急需解决的难题。 DN早期的病理特征表现为肾小球“三高”(高内压、高滤过、高灌注)、肾小球肥大，继而肾小球系膜基质增多，毛细血管基底膜增厚，最终导致肾小球硬化。但其发病机制尚未完全阐明，目前的研究显示该疾病的发生发展与血糖升高、血液动力学改变及细胞外基质(Extracellular matrix，ECM)生成增多、降解减少等因素密切相关。高血糖是DN发生最主要的环境因素，其所致的血管内皮细胞损伤是导致DN发生的基础。血管内皮功能之一是维持血管收缩和舒张的平衡，而一氧化氮(Nitric oxide，NO)和内皮素(Endothelin，ET)这一对互为拮抗效应的血管活性物质，是协调血管张力的关键，二者在调节肾小球血液动力学和ECM积聚方面起重要作用，但他们在DN中的变化和变化机制以及其与DN发生发展的关系仍然存在很大分歧。 NO是一种半衰期短且化学性质极其活泼的内皮源性舒张因子，兼有信使、神经递质和细胞毒性等多种作用。一氧化氮合酶(NOS)是内源性NO合成的主要

全文目录

中文摘要  5-12
ABSTRACT  12-23
符号说明  23-25
论文正文  25-113
  前言  25-29
  第一部分糖尿病大鼠肾组织中NOS/NO、ECE-1/ET-1系统的动态变化及其与糖尿病肾病的关系  29-71
    材料与方法  30-38
    结果  38-50
    讨论  50-56
    小结  56-58
    参考文献  58-62
    附图  62-71
  第二部分糖尿病大鼠肾组织中MMP-9/TIMP-1的动态变化及其与糖尿病肾病的关系  71-94
    材料与方法  73-77
    结果  77-80
    讨论  80-86
    小结  86-87
    参考文献  87-89
    附图  89-94
  第三部分苯那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究  94-111
    材料与方法  95-97
    结果  97-101
    讨论  101-105
    小结  105-106
    参考文献  106-108
    附图  108-111
  学位论文总结  111-113
致谢  113-114
研究生期间发表的论文及获奖情况  114-116
学位论文评阅及答辩情况表  116

糖尿病大鼠肾组织NOS/NO、ECE-1/ET-1 MMP-9/TIMP-1的动态变化及苯那普利对其干预作用的研究

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