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共同性外斜视眼外肌病理学和MyoD、myogenin表达的研究

作　者: 李月平
导　师: 赵堪兴
学　校: 天津医科大学
专　业: 眼科学
关键词: 共同性外斜视眼外肌卫星细胞成肌调节因子(MyoD、myogenin)
分类号: R777.4
类　型: 博士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

目的：本课题旨在研究共同性外斜视眼外肌中MyoD1+和myogenin+活性肌卫星细胞数量、成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA表达与眼外肌病理学变化的关系，探讨MyoD和myogenin在共同性外斜视病因中的作用。方法：1．收集我院收治病人24例，并分为先天性外斜视儿童组、间歇性外斜视儿童组、共同性外斜视成人组、成人对照组，各6例。斜视术中截除的内直肌；对照组为眼球摘除术中取得的水平直肌，固定切片后行HE染色和MyoD1、myogenin免疫组织化学染色。观察肌肉形态；测量肌细胞横截面积；计数100个肌纤维中MyoD1+和myogenin+阳性肌卫星细胞核数。2．收集我院收治病人27例，分为先天性外斜视儿童组(5例)、间歇性外斜视儿童组(9例)、共同性外斜视成人组(6例)、成人对照组(7例)，取材同方法1，荧光定量PCR检测各眼外肌中MyoD和myogenin的mRNA相对表达量，GAPDH为内参对照。各定量指标行组间比较。结果：共同性外斜视患者弱侧眼外肌，即内直肌病理改变明显，平均肌纤维横截面积(288．5±65．3μm~2)、MyoD1+(2．2％±1．2％)和myogenin+(2．4±2．3％)肌卫星细胞数量均较正常对照组(分别为820．0±42．7μm~2；4．0％±0．5％；4．4±0．38％)明显减小(P＜0．05)。先天性外斜视儿童组平均肌纤维横截面积、MyoD1+活性卫星细胞数(分别为241．0±28．9μm~2；2．0％±0．1％)较间歇性外斜视儿童组(分别为310．0±95．3μm~2；3．0％±1．5％)减小，但差异无明显统计学意义；而先天性外斜视儿童组myogenin+卫星细胞数(0．6±0．1％)较间歇性外斜视儿童组(4．0±2．3％)明显减少(P＜0．05)。共同性外斜视成人组平均肌纤维横截面积(303．5±35．6μm~2)、MyoD1+(1．6±1．1％)和myogenin+(2．5±1．6％)卫星细胞数，较间歇性外斜视儿童减小，但显著性差异；而较成人对照组明显减小(P＜0．05)。MyoD基因mRNA表达在先天性外斜视儿童组(0．52±0．19)与间歇性外斜视儿童组(0．96±0．55)间，共同性外斜视成人组(0．20±0．19)与间歇性外斜视儿童组间，共同性外斜视成人组和正常成人对照组间(0．42±0．10)有显著差别(P＜0．05)，且均为前者表达低于后者。MyoD的mRNA表达与共同性外斜视患者斜视度、年龄呈负性相关性(分别为r=-0．528，P=0．014；r=-0．467，P=0．033)。各组间myogenin的mRNA表达无明显差异，且与斜视患者斜视度、年龄无相关性。结论：共同性外斜视患者弱侧眼外肌病理性改变为：肌小节破坏，胶原组织增生，并且可见肌纤维数量减少、横截面积减小的萎缩变性。MyoD在成肌特异性基因调控中具有总开关的作用。眼外肌MyoD的mRNA表达与共同性外斜视患者斜视度和年龄呈负性相关，其表达的降低使Myogenin+和MyoD+的肌卫星细胞进行性减少，眼外肌自我更新和修复机制受到抑制，可能是肌纤维出现进行性病理改变，患者眼位控制程度渐差，斜视角度加大的重要的肌源性因素。MyoD的mRNA表达和MyoD+的肌卫星细胞减少是否为先天性外斜视发病的始动因素尚不明确，但其使眼外肌生后肌细胞增殖发育受到影响，可能是其眼外肌病理改变、临床上发病早且斜视度大的肌源性因素之一。Myogenin的mRNA表达在各斜视组间无明显差异并且与斜视度无相关性，其原因可能与维持保护共同性斜视眼外肌中Ⅰ型肌纤维类型有关，或是与肌肉内环境变化使基因转录后mRNA未能翻译成功能性的蛋白质有关。

全文目录

中文摘要  4-6
Abstract  6-10
符号说明  10-11
前言  11-13
  研究现状、成果  11-12
  研究目的、方法  12-13
一、共同性外斜视眼外肌病理学和肌卫星细胞变化的研究  13-38
  1.1 对象和方法  13-17
  1.2 结果  17-25
  1.3 讨论  25-36
  1.4 小结  36-38
二、共同性外斜视眼外肌MyoD和myogenin mRNA表达的研究  38-60
  2.1 对象和方法  38-46
  2.2 结果  46-52
  2.3 讨论  52-59
  2.4 小结  59-60
结论  60-62
参考文献  62-70
发表论文和参加科研情况说明  70-71
综述:  71-86
  斜视治疗研究进展  71-80
  综述参考文献  80-86
致谢  86

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