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羟基积雪草苷对慢性鱼藤酮中毒致大鼠帕金森病的治疗作用及机制研究

作　者: 李恒华
导　师: 刘颖菊
学　校: 重庆医科大学
专　业: 药理学
关键词: 羟基积雪草苷鱼藤酮帕金森病
分类号: R277.7
类　型: 硕士论文
年　份: 2007年
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内容摘要

目的:羟基积雪草苷(madecassoside,MC)是中药积雪草提取物中的有效成分,本研究拟探讨其对慢性鱼藤酮中毒所致大鼠帕金森病(PD)的治疗作用及其可能机制,为MC用于PD的治疗提供理论依据。方法:大鼠随机分为模型组、司来吉兰组和MC三剂量(10,20,40mg.kg-1.d-1)组,另设正常对照组。采用背部皮下注射鱼藤酮(1mg.kg-1.d-1)30天的方法建立大鼠帕金森病模型,治疗药物于鱼藤酮注射10天后开始灌胃给予,连续40天。实验结束时进行大鼠行为学测试,检测纹状体多巴胺(DA)含量、黑质和纹状体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及单胺氧化酶B(MAO-B)活性,观察黑质和纹状体病理形态学改变及酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经细胞(及神经纤维)数目,检测黑质和纹状体单胺氧化酶B(MAO-B)蛋白的表达、黑质血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠悬挂实验评分值和倾斜板实验角度值明显降低,网格实验移动潜伏期延长(P<0.05);纹状体DA含量显著降低,黑质和纹状体TH阳性神经细胞(及神经纤维)数目明显减少(P<0.05);黑质和纹状体MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);黑质HO-1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05),黑质和纹状体MAO-B活性及蛋白表达无显著性改变。与模型组相比,MC(20mg.kg-1)和司来吉兰(0.7mg.kg-1)均能提高大鼠悬挂实验评分值和倾斜板实验角度值(P<0.05),缩短大鼠网格实验移动潜伏期(P<0.05),明显减轻TH阳性神经细胞(及神经纤维)的缺失(P<0.05);降低黑质和纹状体MDA含量,提高SOD活性(P<0.05);下调黑质HO-1mRNA及蛋白的表达(P<0.05)。MC(40mg.kg-1)和司来吉兰(0.7mg.kg-1)能降低黑质和纹状体MAO-B活性,增加纹状体DA含量(P<0.05)。结论:慢性鱼藤酮中毒可致大鼠帕金森病,羟基积雪草苷可保护黑质多巴胺能神经元,改善PD的运动功能障碍,从而产生一定的治疗作用。其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、下调HO-1表达以及抑制MAO-B活性有关。

全文目录

符号说明  5-6
中文摘要  6-8
英文摘要  8-11
论文正文：羟基积雪草苷对慢性鱼藤酮中毒致大鼠帕金森病的治疗作用及机制研究  11-42
  前言  11-13
  第一部分羟基积雪草苷对慢性鱼藤酮中毒致大鼠帕金森病的治疗作用  13-27
    1 材料与方法  13-17
    2 结果  17-21
    3 讨论  21-23
    附图  23-27
  第二部分羟基积雪草苷对慢性鱼藤酮中毒致帕金森病的治疗机制研究  27-42
    1 材料与方法  27-30
    2 结果  30-34
    3 讨论  34-39
    附图  39-42
结论  42-43
参考文献  43-48
致谢  48-49
学习期间发表的文章  49

羟基积雪草苷对慢性鱼藤酮中毒致大鼠帕金森病的治疗作用及机制研究

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