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STI571联用As_2O_3对K562细胞增殖和凋亡及Bcr-Abl、JAK-STAT蛋白表达的影响

作　者: 骆林胜
导　师: 张日
学　校: 苏州大学
专　业: 内科血液学
关键词: 信号传导抑制剂571 三氧化二砷 K562细胞 白血病,髓样,慢性 融合蛋白类,BCR-ABL Janus酪氨酸蛋白激酶2 信号转导子和转录激活子5
分类号: R733.72
类　型: 硕士论文
年　份: 2005年
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内容摘要


目的 研究STI571和As2O3单用及联用对K562细胞增殖和凋亡的影响,并观察STI571、As2O3单用及联用对K562细胞Bcr-Abl蛋白及其下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为STI571和As2O3在临床上联合应用治疗CML提供理论依据。 方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法测定;运用免疫沉淀、Western blot实验分析K562细胞Bcr-Abl蛋白及其下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化水平。 结果 在STI571和（或）As2O3作用下K562细胞生长明显受抑并伴随活力下降;细胞形态学观察到了典型的凋亡形态改变;流式细胞仪检测出凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;细胞周期检测示G1期和S期细胞明显减少,细胞阻滞在G2/M期;基因组DNA电泳出现“梯”状条带;Western blot结果显示K562细胞在STI571、As2O3作用下其Bcr-Abl蛋白及下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化表达水平下调。 结论 STI571和As2O3均有抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,两药联用效果更明显;K562细胞增殖抑制的机制可能与两药能诱导其细胞凋亡有关;STI571和As2O3诱导K562细胞凋亡的机制可能

全文目录


苏州大学硕士学位论文详细摘要  8-13
前言  13-17
第一部分 STI571联用As2O3对K562细胞增殖和凋亡的影响  17-30
第二部分 STI571联用As2O3对K562细胞Bcr-Abl蛋白水平及JAK-STAT信号传导的影响  30-46
结论  46-47
参考文献  47-54
综述 伊马替尼治疗白血病及其它肿瘤研究进展  54-67
缩略词表  67-68
攻读学位期间发表的论文  68-69
致谢  69

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 造血器及淋巴系肿瘤 > 白血病 > 慢性白血病
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