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甘草酸对BALB/c小鼠胃粘膜Hp感染的抑制作用

作　者: 张洋
导　师: 徐越超
学　校: 吉林大学
专　业: 外科学
关键词: 幽门螺杆菌动物模型甘草酸
分类号: R285
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发生是一个多病因、多阶段的过程。1994年,世界卫生组织/国际癌症研究组织(WHO/IARC)将H.pylori列为Ⅰ类致癌原。长期慢性H.pylori感染能导致胃粘膜肠化生和异型增生的发生,同时随癌前病变的演进,H.pylori感染率明显增加。H.pylori感染后胃癌发生率增加4～9倍,60%胃癌患者有H.pylori感染。正因如此,许多学者致力于H.pylori感染的动物模型研究,试图采用动物实验的方法进一步阐明H.pylori在胃癌发生中的作用及机制,以及用于评价H.pylori疫苗的预防和保护效果。现代研究证实,甘草酸是甘草中最重要的有效成分之一,具有抗炎、抗病毒,和保肝解毒及增强免疫功能等作用。一些报道表明,甘草酸可以促进内源性PGE2的生物合成与释放,再通过PGE2抑制胃酸分泌,从而增加胃粘膜血流,维持粘膜完整性,也有文献表明,甘草酸可以增加体内产生NO的能力,NO具有强大的胃粘膜保护作用,可防止或明显减轻多种实验性胃粘膜损伤的发生。04年德国人Rea Krausse通过体外实验证明甘草酸对H.pylori的生长具有一定的抑制作用。本实验建立幽门螺杆菌(H.pylori)BALB/c小鼠感染动物模型,并研究甘草酸抗H.pylori感染的作用和机制。将小鼠分成空白组、感染H.pylori病理模型组、H.pylori感染加甘草酸组、H.pylori感染加甲硝唑阳性对照组。通过观察小鼠胃粘膜大体形态标本学,并做细菌学及病理学检查,检测甘草酸对H.pylori感染BALB/c小鼠的影响。实验结果表明,感染H.pylori病理模型组10只感染的小鼠胃黏膜尿素酶试验均为阳性,胃粘膜病理学检查可见明显炎性改变,感染率为100%, H.pylori感染加甘草酸组小鼠胃粘膜尿素酶试验均为阴性,胃粘膜病理学检查未见炎性改变,与空白组及H.pylori感染加甲硝唑阳性对照组无明显差别,证明甘草酸能抑制H.pylori定植于胃粘膜。本实验成功建立H.pylori感染BALB/c小鼠动物模型,并证明甘草酸对于H.pylori感染有一定的抑制作用,为临床防治这类感染提供一种可以借鉴的药物。

全文目录

内容提要  4-7
第1章绪论  7-16
  1.1 前言  7-8
  1.2 综述  8-16
    1.2.1 动物选择  8-10
    1.2.2 蒙古沙鼠感染H.pylori 胃癌模型  10-11
    1.2.3 小结  11-16
第2章材料与方法  16-20
  2.1 主要实验药品、试剂与仪器  16-17
  2.2 实验方法  17-20
    2.2.1 H.pylori 菌株的复苏  17-18
    2.2.2 动物模型的建立  18-19
    2.2.3 观察指标  19-20
第3章实验结果  20-23
  3.1 观察标本大体形态学  20
  3.2 细菌学检查结果  20
  3.3 病理学检查结果  20-23
第4章讨论  23-26
第5章结论  26-27
参考文献  27-28
科研成果  28-29
致谢  29-30
中文摘要  30-33
ABSTRACT  33

甘草酸对BALB/c小鼠胃粘膜Hp感染的抑制作用

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